Hyperlacticaemia in children with status asthmaticus. The Stewart approach

Abstract

Background

Patients with status asthmaticus (SA) frequently present with lactic acidosis (LA). Our goal is to identify the nature of this LA using the Stewart physicochemical model and to identify the independent factors associated with LA in children with SA.

Methods

Analytical study of a retrospective cohort using a nested case-control design. Twenty-eight episodes of SA in 24 children were included. Patients admitted to a paediatric intensive care unit (PICU) for SA over a 9-year period were recruited consecutively. Data were analysed using the Stewart model and the Strong Ion Calculator. Data were analysed using descriptive statistics and regression models were fitted within the general linear model.

Results

Hyperlacticaemia (Lact[mM/L] = 3.905 [95% CI = 3.018–4.792]) and acidosis (pH = 7.294 [95% CI = 7.241–7.339]) were observed in 18 episodes (15 patients; 62.5%). According to the Stewart model, acidosis was caused by a decrease in strong ion difference. Initially, pCO2 was high (pCO2[mmHg] = 45.806 [95% CI = 37.314–54.298]) but the net unmeasured ion (NUI) component was normal (NUI = −4,461 [95% CI = −3.51 to −5.412]), and neither changed significantly over the clinical course. There was no need to determine pyruvate, as the NUI was normal and the LA was type B (non-hypoxic, lactate/pyruvate < 25). We observed a correlation (P = .023) between LA and intramuscular epinephrine administered on arrival at hospital, but not between LA and the cumulative dose of nebulized salbutamol.

Conclusions

Most patients with SA presented LA. The Stewart model confirmed that LA is not hypoxic, probably due to sympathomimetic-related glycolysis.

Resumen

Antecedentes

Los pacientes con estado asmático (SA) presentan con frecuencia acidosis láctica (AL). Nuestro objetivo es identificar la naturaleza de la AL utilizando el modelo fisioquímico de Stewart, así como los factores independientes asociados a la AL en los niños con SA.

Métodos

Estudio analítico retrospectivo de cohorte utilizando un diseño de casos-control anidado. Se incluyeron veintiocho episodios de SA en 24 niños, seleccionándose consecutivamente los pacientes ingresados en una unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) con SA durante un periodo de 9 años. La AL se analizó utilizando el modelo de Stewart y el calculador de la diferencia de iones fuertes. Los datos fueron analizados utilizando estadísticas descriptivas, adaptándose modelos de regresión al modelo lineal general.

Resultados

Se observaron hiperlactatemia (Lact[mM/L] = 3,905 [95% IC = 3,018–4,792]) y acidosis (pH = 7,294 [95% IC = 7,241–7,339]) en 18 episodios (15 pacientes; 62,5%). De acuerdo con el modelo de Stewart, la acidosis fue causada por un descenso de la diferencia de iones fuertes. Inicialmente, el valor de pCO2 fue alto (pCO2[mmHg] = 45,806 [95% IC = 37,314–54,298]) pero el componente de iones no medidos netos (NUI) fue normal (NUI = −4,461 [95% IC = −3,51 to −5,412]), no cambiando ninguno de los valores significativamente durante el curso clínico. No fue necesario determinar piruvato, ya que NUI fue normal y la AL era de tipo B (no hipóxica, lactato/piruvato < 25). Observamos una correlación (P = ,023) entre AL y epinefrina intramuscular administrada a la llegada al hospital, pero no entre AL y la dosis acumulada de salbutamol nebulizado.

Conclusiones

Muchos pacientes con SA presentaron AL. El modelo de Stewart confirmó que AL no es hipóxica, debido probablemente a la glicólisis relacionada con los simpatomiméticos.