Hiperlactacidemia en pacientes con estatus asmático. Análisis mediante el modelo de Stewart

Resumen

Introducción

Los pacientes con estatus asmático (SA) presentan con frecuencia acidosis láctica (AL). Nuestro objetivo es describir la naturaleza de la AL asociada al SA según el modelo de Stewart, así como determinar los factores independientes asociados con su aparición.

Material y métodos

Estudio analítico de una cohorte retrospectiva con diseño caso–control anidado. Muestreo consecutivo de los pacientes ingresados en una Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) por SA durante nueve años. Se han incluido 28 episodios (24 pacientes) con SA. Se analizaron los datos mediante el modelo de Stewart usando el Strong Ion Calculator. Se hace una descripción estadística y se ajustan modelos de regresión con el modelo lineal general.

Resultados

En 18 episodios (15 pacientes; 62,5%) existió hiperlactacidemia (Lact[mmol/L] = 3,905 [IC 95% = 3,018 a 4,792]) y acidosis (pH = 7,294 [IC 95% = 7,241 a 7,339]). Según el modelo de Stewart, la acidosis fue causada por una disminución en la diferencia de iones fuertes. Inicialmente, el carbónico estaba elevado (pCO2[mmHg] = 45,806 [IC 95% = 37,314 a 54,298]), pero el saldo neto de iones no medidos (NUI) era normal (NUI = -4,461 [IC 95% = -3,51 a -5,412]), y ninguno de ellos cambió significativamente. Sin necesidad de medir el piruvato, como el NUI es normal, podemos afirmar que es una AL tipo B (no hipóxica, lactato/piruvato < 25). Se identificó una relación (p = 0,023) entre la AL y la administración de adrenalina intramuscular, pero no con la dosis acumulada de salbutamol nebulizado.

Conclusiones

La mayoría de los pacientes ingresados en UCIP con SA presentó AL. El modelo de Stewart confirma que la hiperlactacidemia no es de causa hipóxica, y podría deberse a la estimulación de la glucólisis por los simpaticomiméticos.

Abstract

Background

Patients with status asthmaticus (SA) frequently present with lactic acidosis (LA). Our goal is to identify the nature of LA using the Stewart physicochemical model and to identify the independent factors associated with LA in children with SA.

Methods

Analytical study of a retrospective cohort using a nested case-control design. Twenty-eight episodes of SA in 24 children were included. Patients admitted to a paediatric intensive care unit (PICU) for SA over a 9-year period were recruited consecutively. LA was analysed using the Stewart model and the Strong Ion Calculator. Data and were analysed using descriptive statistics and regression models were fitted in the general linear model.

Results

Hyperlacticaemia (Lact[mM/L] = 3.905 [95% CI = 3.018-4.792]) and acidosis (pH = 7.294 [95% CI = 7.241-7.339]) were observed in 18 episodes (15 patients; 62.5%). According to the Stewart model, acidosis was caused by a decrease in strong ion difference. Initially, pCO2 was high (pCO2[mmHg] = 45.806 [95% CI = 37.314-54.298]) but the net unmeasured ion (NUI) component was normal (NUI = -4,461 [95% CI = -3.51 - -5.412]), and neither changed significantly over the clinical course. There was no need to determine pyruvate, as the NUI was normal and the LA was type B (non-hypoxic, lactate / pyruvate < 25). We observed a correlation (p = 0.023) between LA and intramuscular epinephrine administered on arrival at hospital, but not between LA and the cumulative dose of nebulized salbutamol.

Conclusions

Most patients with SA presented LA. The Stewart model confirmed that LA is not hypoxic, probably due to sympathomimetic-related glycolysis.