Respuesta a consideraciones sobre la reserva de precarga en la ventilación pulmonar selectiva

Nieves Alonso, J.M.; Alday Muñoz, E.; Planas Roca, A.

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Por esta razón elegimos pacientes programados para cirugía electiva, hemodinamicamente estables y que no hubiesen presentado pérdidas sanguíneas importantes ni necesidad de vasopresores durante la intervención, con el fin de disminuir la posibilidad de que los cambios observados en la VPP se produjeran por otra causa distinta a los cambios inherentes al procedimiento quirúrgico y la VUP.La VPP es el reflejo de los cambios cíclicos que produce la ventilación mecánica (VM) con presión positiva sobre la carga de ambos ventrículos (precarga y poscarga), y estamos de acuerdo con el autor en que la disminución del retorno venoso durante la inspiración y la consecuente disminución de la precarga del ventrículo derecho es el mecanismo predominante en la producción de esta variable.Sin embargo, creemos que existen otros mecanismos que pueden modificar la magnitud de la VPP. En el caso de nuestro estudio estos mecanismos probablemente se produzcan por las alteraciones inherentes a la cirugía de resección pulmonar con VUP.Trepte et al. estudiaron la predicción de respuesta a volumen durante la VUP en un modelo animal encontrando una capacidad predictiva similar para variables estáticas, volumétricas y dinámicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0045">3</a>. Como posible explicación de la baja capacidad de las variables dinámicas sugiere que en condiciones de tórax abierto solo el pulmón ventilado contribuye a la carga y descarga cardiaca durante el ciclo respiratorio. El flujo que atraviesa el pulmón colapsado (shunt) no es afectado por los cambios de presión cíclicos de la VM y, en consecuencia, no participa en el ciclo de carga y descarga ventricular.En segundo lugar, el grupo de Reuter et al. encontró que la variación de volumen sistólico (VVS) y la VPP son variables que se ven afectadas profundamente por la magnitud del volumen corriente (VC) utilizado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0050">4</a>. A mayor VC, mayor el valor de ambas variables tanto en sujetos respondedores como no respondedores a volumen. Sugieren, además, que en pacientes con adecuada precarga ventricular (los que se encuentran en la parte plana de la curva de Frank-Starling) la VVS es determinada casi exclusivamente por el VC. Igualmente, no encuentran correlación significativa entre la presión pico y la VVS al modificar el VC, lo cual sugiere aún más que es el volumen inspiratorio y no las presiones de forma aislada quienes modifican a estas variables hemodinámicas. En nuestro estudio, al iniciar la VUP se redujo el VC de 8 a 6ml/kg de peso ideal. Esto se tradujo en un ligero aumento de la presión pico y presión meseta (datos no publicados), y aun así observamos disminución de casi el 50% de la VPP durante la VUP.El tercer mecanismo propuesto que explicaría nuestros resultados fue la apertura del tórax. Al iniciar la cirugía, la incisión torácica se traduce en una comunicación entre la cavidad pleural y la atmósfera, en consecuencia, la presión del hemitórax intervenido pasa a ser igual a la presión atmosférica. Esto produce que una parte del mediastino (incluido el corazón) se encuentre expuesto a las presiones cíclicas de la VM mientras otra parte no. Por ende, si hay menos transmisión de la presión alveolar y del VC al corazón es razonable pensar que se generará menos VPP. Este mecanismo también ha sido propuesto como explicación por otros autores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055">5</a>. En ninguno de los casos de nuestro estudio se realizó insuflación con presión positiva dentro de la cavidad torácica por parte del equipo quirúrgico que pudiera explicar una diferencia de presiones entre cirugía abierta y videotoracoscópica.En lo que respecta a la disminución de la VPP tras la reinstauración de la ventilación bipulmonar al final de la cirugía con respecto al valor basal tras la inducción (diferencia entre T4 y T1 en nuestro estudio), consideramos que no es fácil explicar este fenómeno. Nuestra hipótesis se basa en que esta diferencia podría deberse a los cambios producidos durante la intervención quirúrgica:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005">-El pulmón intervenido se encuentra en fase de reexpansión bajo el efecto residual de la vasoconstricción pulmonar hipóxica, en consecuencia, persiste derivación de parte del flujo sanguíneo hacia el pulmón declive<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060">6</a></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010">-La presencia de drenaje pleural, con la consecuente transmisión de presión hacia el mismo</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015">-Inflamación y cambios posquirúrgicos que podrían modificar la transmisión de la presión alveolar al corazón</li></ul>Concordamos con el autor en que otra variable que podría influir en este fenómeno es la alteración de la complianza pulmonar, sin embargo, no hemos podido encontrar bibliografía al respecto.Finalmente agradecemos nuevamente al Dr. Dalmau por su interés, así como sus interesantes aportaciones en la explicación de los mecanismos propuestos para la interpretación de la VPP durante la VUP.FinanciaciónLos autores declaran no haber recibido financiación para la realización de este trabajo." 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ISSN: 0034-9356

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Pages 115-116 (February 2020)

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