Objetivo: En las guías principales se recomienda la prescripción de inhibidores de la tirosina quinasa como tratamiento de 1ª línea en el CPNCP (cáncer de pulmón) no escamoso de no fumadores y en estadio avanzados (IV). Es necesaria la caracterización previa del perfil molecular (EGFR y posible mutación de resistencia T790M en los casos de progresión) sobre una cantidad suficiente de muestra que en ocasiones no es posible obtener. El objetivo es considerar si el valor de SUVmáx obtenido por PET/TC puede predecir la presencia de mutación EGFR como potencial método no invasivo.

Material y métodos: De las 333 estadificaciones de CPNCP realizadas con PET/TC en 2016 (seguimiento 24 meses), 90 pacientes (27%) correspondieron a adenocarcinomas con enfermedad avanzada (M1 óseas, hepáticas o implantes pleurales) y solicitud complementaria de estudio mutacional EGFR (receptor del factor de crecimiento epidérmico) con técnica COBAS4800 por PCR.40 mujeres y 50 varones.

Resultado: Un 5,5% (5/90) de los adenocarcinomas presentaron EGFR+ en el exón 19. No hubo diferencias en la medida de SUVmáx entre pacientes mutados y WT (no mutados) con un amplio rango de valores entre 5,1-15,3 y 2,9-19 respectivamente. Tampoco se identificaron diferencias por localización del primario (3 mutaciones en LSI, 1 en LSD y 1 en LID). En el seguimiento 2/5 pacientes EGFR+ mostraron progresión en TC a los 13 y 19meses detectándose mutación de resistencia T790M por biopsia líquida (plasma). Se modificó el tratamiento de erlotinib/geftinib a inhibidor de 3ª generación (osimertinib) con enfermedad estable en la actualidad.

Conclusiones: El valor de SUVmáx en PET/TC no predice la presencia de EGFR+ en los pacientes con CPNCP no escamoso. Obtener el perfil molecular para identificar los tumores con mutación presente (5,5% de los adenocarcinomas en nuestra serie) proporciona una eficaz diana terapéutica en la enfermedad avanzada y la posibilidad de modificar el tratamiento ante una progresión (en presencia de mutaciones adquiridas).