Dislexias evolutivas: qué pueden decirnos la neurología y la genética al respecto

La dislexia es un trastorno cognitivo que se caracteriza por una capacidad de lectura disminuida, causada, en buena medida, por una disfunción del componente fonológico de la memoria de trabajo verbal. Posee una significativa base genética y a nivel neurológico suele advertirse en los individuos afectados por el trastorno la presencia de malformaciones estructurales y patrones de actividad cerebral anómalos durante las tareas de lectura y deletreo. Hasta la fecha se han identificado diversos genes que cabe considerar como candidatos o como factores de riesgo para su aparición. En general, los productos codificados por estos genes intervienen en la regulación de la migración de determinados grupos neuronales o del crecimiento y la interconexión de sus axones. Su mutación da lugar en otros organismos a alteraciones estructurales y funcionales, así como a disfunciones auditivas y cognitivas, semejantes a las observadas en los individuos disléxicos. La comorbilidad que manifiesta la dislexia con otros trastornos cognitivos que afectan a la capacidad de adquisición de competencias específicas podría explicarse, en parte, por el hecho de que determinados genes relacionados con el trastorno podrían formar parte simultáneamente de los programas genéticos que intervienen en el desarrollo del sustrato neuronal de otras capacidades cognitivas, cuya disfunción da lugar a afecciones de diferente naturaleza clínica.

Dyslexia is a learning disability in which reading (but not other) impairment is the most prominent symptom, feasibly caused by incorrect phonological processing. Typically, the brains of disabled readers show malformations and functional anomalies during reading. Currently, different genes have been linked (or associated) to dyslexia. Proteins encoded by them have probed to be involved in neuronal migration and axon guidance during the formation of the cortex. In other organisms, local loss of function of most of these genes results in brain malformations and deficits related to auditory processing and learning, which resemble those observed in dyslexics. Dyslexia seems to be highly comorbid with other learning disabilities. Up to a point this comorbidity could be explained if some of these genes simultaneously regulate the development of neuronal structures relevant for other cognitive abilities, whose impairment is clinically described as a different disease.