Los blancos moleculares utilizan los conocimientos adquiridos sobre los mecanismos que regulan el crecimiento celular. Las células tumorales se caracterizan por su autonomía de proliferación. Esta condición se obtiene por una alteración de la respuesta a las señales que regulan la multiplicación, por la inhibición de la muerte celular programada luego de un daño al ADN, por su capacidad para estimular la formación de nuevos vasos y por la habilidad para invadir y dar origen a metástasis. Cada uno de estos procesos es susceptible de ser blanco de una acción terapéutica. Se han logrado resultados clínicos bloqueando los receptores de membrana encargados de recibir señales de proliferación, mediante el uso de anticuerpos monoclonales como el rituximab, en linfomas, la herceptina, en cáncer de mama y el cetuximab en cáncer en colon, cabeza y cuello. También se ha logrado frenar la acción de estos receptores inhibiendo la actividad de tirosina kinasa de los receptores de membrana activados, mediante moléculas como el imatinib (leucemia mieloide crónica), gefitinib y erlotinib (cáncer de pulmón y páncreas). Otra estrategia exitosa ha sido inhibir la formación de nuevos vasos (neo angiogénesis). Un anticuerpo monoclonal dirigido contra un estimulador fundamental de este proceso el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) ha demostrado ser activo en cáncer de colon, mama y pulmón. Finalmente, se están desarrollando moléculas con blancos múltiples. Un ejemplo es el sunitinib que actúa sobre receptores de los pericitos y células endoteliales (actividad anti angiogénica) y sobre receptores de la membrana de las células tumorales (acción anti proliferativa directa) y ha logrado éxito en el tratamiento del cáncer renal metastásico y los GIST. Se espera, en los próximos años, el desarrollo de estrategias de bloqueos múltiples, las que permitirán una mayor actividad de este tipo de terapia.
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