El traumatismo encéfalocraneano continúa siendo la primera causa de muerte y discapacidad en la población de menos de 45 años de edad. Los datos obtenidos del Traumatic Coma Data Bank (TCDB), señalan que las cifras de malos resultados asociadas al TEC grave (pacientes que fallecen, que quedan en estado vegetativo o gravemente incapacitados), se acercan al 60% de los casos en los inicios de la década de los noventa. Su elevado índice de mortalidad, las prolongadas hospitalizaciones y las graves secuelas resultantes, hacen que el TEC constituya uno de los problemas socioeconómicos más importantes del momento actual. En los últimos años se han producido avances muy significativos tanto en el conocimiento de los mecanismos básicos del TEC como en su fisiopatología. Los nuevos conocimientos fisiopatológicos han permitido individualizar y racionalizar las medidas terapéuticas y han contribuido a mejorar el resultado final de estos pacientes. Por su gran interés práctico, y dado que la gran mayoría de estos enfermos son inicialmente atendidos por médicos de urgencia, cirujanos generales o internistas; parece recomendable expli-citar cómo realizar una correcta evaluación neurológica en todo paciente que ha presentado un TEC, así como también exponer los mecanismos etiopatogénicos básicos involucrados en la génesis y evolución de las lesiones neurotraumáticas; y presentar los diferentes tipos de lesiones cerebrales de acuerdo con sus características radiológicas (lesiones focales y difusas), para finalmente diferenciar entre lesiones primarias, secundarias y terciarias, lo que nos permitirá comprender los fenómenos que tienen lugar en el momento del traumatismo, los que se añaden posteriormente y los que resultan de la acción de toda una serie de cascadas metabólicas anómalas que se desencadenan en este tipo de pacientes neurocríticos.
En una mirada breve y actualizada del manejo del TEC, todavía persisten algunas sombras por aclarar, aunque las revisiones sistemáticas y la aplicación de la medicina basada en pruebas, algunas luces nos han entregado, las que por ahora permiten que recomendemos el uso de anticonvulsivantes por períodos cortos, profilaxis con antibióticos, en algunos casos y con prudencia, entre 48 a 72 ho-ras. Evitar la iatrogenia por hiperventilación o moderar la PCO2 alrededor de 35 mHg y ojalá no menos que ella. Menos claro pero todavía alentador, es que la hipotermia protege el cerebro, pero no en el politraumatizado; que los corticoesteroides no sirven para bajar la PIC y menos para mejorar el pronóstico de los enfermos que sufren un TEC complicado. El futuro, se vislumbra, vinculado al desarrollo de terapias que bloqueen las lesiones terciarias, sobre todo la toxicidad por excitación y la actividad de los radicales libres, junto a las lesiones de la propia membrana celular. Persistiendo en forma contundente el enorme beneficio que significa la prevención y promoción de uso responsable del cinturón de seguridad y la disuasión de conducir imprudentemente y bajo el efecto del alcohol.