Se han descrito múltiples manifestaciones y complicaciones asociadas a la COVID-19, incluyendo alteraciones de la coagulación. Se sabe que la infección induce un estado protrombótico, sin embargo, también se han reportado eventos hemorrágicos en estos pacientes. Presentamos el caso de un hombre de 52 años hospitalizado por neumonía por SARS-CoV-2, con antecedente de diabetes mellitus, hipertensión arterial sistémica, obesidad, tabaquismo e hiperuricemia, que se presentó al servicio de urgencias por síntomas graves de la enfermedad. Durante su estancia, desarrolló inestabilidad hemodinámica con una disminución importante de la concentración de hemoglobina. Se documentó la presencia de hemotórax masivo y un gran hematoma de la pared torácica. Este caso destaca la importancia de considerar tanto los eventos trombóticos como el sangrado, para detectar precozmente cualquier sospecha de hemorragia y así reducir la mortalidad.
Multiple manifestations and complications associated with COVID-19 have been described, including coagulation disorders. The infection is known to induce a prothrombotic state, however, bleeding events have also been reported in these patients. We present the case of a 52-year-old man hospitalized for SARS-CoV-2 pneumonia, with a history of diabetes mellitus, systemic arterial hypertension, obesity, smoking, and hyperuricemia, who presented to the emergency department due to severe symptoms of the disease. During his hospitalization, he developed hemodynamic instability with a significant decrease in hemoglobin concentration. Massive hemothorax and a large chest wall hematoma were documented. This case highlights the importance of considering both thrombotic events and bleeding, in order to detect early any suspected bleeding and thus reduce mortality.
A finales de diciembre de 2019 se informó de un grupo de casos de neumonía causada por un nuevo coronavirus denominado SARS-CoV-2. La Organización Mundial de la Salud nombró oficialmente a esta enfermedad como «COVID-19» y la declaró como pandemia mundial a inicios del 20201.
Se ha descrito que el principal mecanismo de transmisión es a través de la inhalación de «gotitas» respiratorias que emiten personas enfermas al toser, estornudar o hablar. Es responsable de síntomas respiratorios, desde leves hasta neumonías e incluso síndrome de distrés respiratorio agudo. Sin embargo, desde su brote, también ha mostrado muchas manifestaciones clínicas diferentes que no se limitan al sistema respiratorio2,3.
Hay varios casos en la literatura reciente de diferentes patrones de enfermedad vascular (disfunción endotelial, inflamación desregulada), la mayoría de los cuales apuntan hacia la hipercoagulabilidad, lo que predispone a los pacientes a aumentar el riesgo de trombosis. Esto es parte de la justificación para el inicio y el desarrollo de terapias de anticoagulación en los cuadros severos de COVID-193.
Presentamos un caso fatal de sangrado espontáneo severo de partes blandas con hemotórax masivo en un paciente de 52 años hospitalizado por neumonía por SARS-CoV-2. En esta enfermedad con predisposición al tromboembolismo, los hallazgos de hemorragias focalizadas no traumáticas son inesperados.
Presentación de casoSe presenta el caso de un hombre de 52 años, con antecedente de diabetes mellitus e hipertensión arterial sistémica de larga evolución, en tratamiento con metformina, amlodipino y losartán, respectivamente; hiperuricemia en tratamiento con alopurinol; obesidad y tabaquismo crónico.
Como primer síntoma presentó odinofagia, agregándose fiebre al día siguiente. Se automedicó ceftriaxona e ibuprofeno y posteriormente azitromicina. Al quinto día presenta tos, continuando manejo (ambulatorio) con claritromicina y ácido acetil salicílico. Una semana después del inicio de los síntomas, se realiza prueba PCR para SARS-CoV-2, la cual resulta positiva. Acude al servicio de urgencias en el momento que inicia con disnea.
A su ingreso el examen físico reveló estertores crepitantes diseminados y saturación de oxígeno con aire ambiente del 62% con el oxímetro de pulso, sin afectación neurológica o hemodinámica, por lo que se decidió aporte de oxígeno suplementario con cánulas nasales de alto flujo y se alentó la pronación, la cual fue tolerada, alcanzando una saturación del 90%. Se inició manejo hídrico y antitrombótico con heparina de bajo peso molecular por vía subcutánea.
La tomografía de tórax inicial mostró áreas en vidrio esmerilado bilaterales indicativas de neumonía intersticial viral típicas de COVID-19 (CO-RADS 5). Las pruebas de laboratorio iniciales mostraron criterios para el diagnóstico de estado hiperosmolar y lesión renal aguda y se indicó infusión de insulina de acción rápida (tabla 1).
Resultados de las pruebas de laboratorio iniciales
| Prueba | Resultado |
|---|---|
| Glucosa, mg/dL | 1.153 |
| Hemoglobina, g/dL | 14,3 |
| Hematocrito, % | 43 |
| Leucocitos/μL | 8.300 |
| Plaquetas/μL | 184.000 |
| Creatinina, mg/dL | 2,27 |
| Deshidrogenasa láctica, U/L | 508 |
| Dímero D, ng/mL | 700 |
| Proteína C reactiva, mg/dL | 378 |
| Procalcitonina, ng/L | 2,28 |
| Ferritina, ng/mL | 2.574 |
| Sodio, mEq/L | 135 |
| Potasio, mE/L | 4,2 |
| pH | 7,30 |
| HCO3 | 15 |
| Cetonuria | - |
A pesar de las complicaciones desarrolladas, se logró control del estado hiperglucémico y resolución de la falla renal (glucosa 147mg/dL y creatinina 0,66mg/dL). Se mantuvo con oxígeno suplementario por mascarilla reservorio, logrando mantener una saturación mayor del 90%.
El día 20 de hospitalización se queja de disnea y dolor pleurítico. Más tarde se observa pálido, con equimosis en el hombro izquierdo y zona de hematoma en la cara anterior y lateral del hemitórax izquierdo, cuello y parte superior del pectoral derecho, sin dolor a la palpación ni limitación del movimiento (fig. 1). No se había presentado ningún evento traumático.
Su estado general se deterioró gravemente, requiriendo intubación y ventilación mecánica; desarrolló estado de choque y los análisis del laboratorio mostraron una caída súbita de la hemoglobina a 5,9g/dL. Se suspendió la heparina de bajo peso molecular y se inició transfusión de plasma fresco (3 unidades) y concentrados eritrocitarios (2 unidades), y administración de ácido tranexámico.
La tomografía de tórax mostró datos compatibles con proceso neumónico severo, la presencia de hemotórax masivo izquierdo y un gran hematoma en tejido subcutáneo de la pared torácica (fig. 2). Es valorado por cirugía cardiovascular y torácica e ingresa en quirófano para drenaje de hemotórax (2.000cc), lavado de cavidad y hemostasia. Egresa de quirófano con soporte vasopresor y ventilatorio; sin embargo, a pesar de las intervenciones, el paciente fallece.
Tomografía simple en corte axial donde se observa la presencia de hemotórax izquierdo (2a), con áreas en vidrio esmerilado bilaterales en parénquima pulmonar indicativas de neumonía viral (2b), y la evidencia de gran hematoma que involucra tejido subcutáneo de la pared torácica de predomino izquierdo (2c).
La presentación clínica de la infección por SARS-CoV-2 va desde fiebre, cansancio, mialgia, tos y disnea hasta la neumonía viral e incluso el síndrome de distrés respiratorio agudo. También se han notificado manifestaciones extrapulmonares: gastrointestinales (dolor abdominal, diarrea), cardiovasculares (miocardiopatía inflamatoria, arritmias) y renales (falla aguda), entre otras3,4.
Hay evidencia emergente sobre el riesgo de hipercoagulabilidad y trombosis desencadenado por la liberación de citocinas proinflamatorias, disfunción endotelial e inflamación desregulada. Este estado tromboinflamatorio contribuye al incremento en la frecuencia de trombosis micro y macrovasculares: trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, coagulación intravascular5–7.
Por otro lado, también existen informes de complicaciones hemorrágicas en pacientes con COVID-19, en menor frecuencia que los eventos trombóticos pero de igual o mayor mortalidad: hemorragias intracraneales, gastrointestinales, intramusculares, retroperitoneales, por mencionar algunos. La fisiopatología exacta de por qué se produce el evento hemorrágico aún no se ha establecido. Se cree que aumenta la sensibilidad a la rotura de la aterosclerosis microvascular preexistente a eventos triviales como la tos, el vómito o incluso cambios de postura. Se han identificado factores de riesgo como la edad, el índice de masa corporal elevado o comorbilidades como la hipertensión y la diabetes8.
Estudios más recientes evidencian que los pacientes tratados con anticoagulación terapéutica tienen un mayor riesgo de hemorragia que los que recibieron anticoagulación profiláctica, pero incluso hay evidencia de eventos hemorrágicos en pacientes que no recibieron anticoagulación9,10.
Nuestro caso es similar a otros informes de casos en los que los pacientes desarrollaron algún tipo de hemorragia. Al revisar los antecedentes del paciente, se encontraron comorbilidades como obesidad, diabetes e hipertensión arterial, y otras relacionadas con una probable disfunción endotelial preexistente, como el tabaquismo crónico y la hiperuricemia. Podría plantearse la hipótesis de que la vulnerabilidad microvascular ya comentada, derivada de la aterosclerosis, los microtraumatismos y la disrupción mecánica, podría conducir a algún tipo de hemorragia.
La hemorragia espontánea suele ser una complicación rara (con pocos informes documentados) en los pacientes anticoagulados de forma profiláctica o terapéutica, o menor aún con el uso de antiplaquetarios. No obstante, la aspirina tiene un potencial hemorrágico bien establecido, y también se debe tener en cuenta el uso combinado de antiplaquetarios y anticoagulantes. En nuestro caso, el paciente se automedicó ácido acetil salicílico (500mg/día) antes de la hospitalización.
Otro factor a considerar es si la falla renal aguda fue (indirectamente) responsable del estado hemorrágico, posiblemente por el aumento de los niveles plasmáticos de heparina de bajo peso molecular. Sin embargo, en este caso, la función renal ya se había recuperado cuando se produjo la hemorragia.
También es cierto que la hemorragia siempre se ha reconocido como una posible complicación, y debido a la pandemia y la reconversión de hospitales, existe un mayor número de pacientes que han recibido anticoagulación, por lo que se esperaría que el número de complicaciones también aumentara proporcionalmente.
Este problema probablemente se subestime, considerando que la mayoría de los expertos se ha centrado en los riesgos trombóticos de la COVID-19.
El tratamiento principal del hematoma o hemorragia consiste en la interrupción o modificación del tratamiento anticoagulante y la reposición de volumen con líquidos y hemoderivados antes de la terapia definitiva. En nuestro caso, la tomografía simple fue la modalidad de imagen de mayor utilidad, ya que permitió identificar el tamaño y la localización anatómica de las complicaciones (hematoma y hemotórax).
ConclusionesAunque la trombosis es una de las características distintivas de esta enfermedad, la incidencia real de sangrado en la COVID-19 sigue siendo desconocida. Las complicaciones hemorrágicas pueden variar de condiciones menores a mayores que contribuyen aún más a la insuficiencia respiratoria hipoxémica, o incluso ser potencialmente mortales. La coagulopatía producida por la enfermedad es solo uno de tantos factores reconocidos.
El diagnóstico requiere un alto grado de sospecha. La localización y el tamaño del hematoma determinarán las características clínicas asociadas; sin embargo, los pacientes pueden no presentar signos ni síntomas específicos hasta que se ha producido una pérdida sanguínea importante y el paciente se vuelve hemodinámicamente inestable. Nuestro caso destaca la importancia del seguimiento activo de estos pacientes, para detectar tempranamente cualquier sospecha de hemorragia. Recomendamos evaluar también el riesgo hemorrágico de cada paciente.
Las pautas internacionales están evolucionando; hasta entonces, esperamos sumar al conocimiento y destacar la necesidad continua de practicar medicina basada en evidencia.
FinanciaciónLos autores declaran no haber recibido financiación para la realización de este trabajo.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de interés relacionado directa o indirectamente con los contenidos del manuscrito.
