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Sin embargo, a medida que se ha ido ampliando su conocimiento, cada vez son de más importancia en el diagnóstico diferencial de pacientes con manifestaciones muy variadas, no sólo reumatológicas, sino también con afección visceral y sensorial de muy diversas localización, extensión y severidad.</p><p class="elsevierStylePara">Las vasculitis sistémicas comprenden un grupo heterogéneo de enfermedades que con frecuencia se solapan entre sí, de diversas etiología y manifestaciones clínicas. La característica común entre todas ellas es la inflamación de las paredes de los vasos sanguíneos que causa los fenómenos isquémicos y necrosis de los tejidos, así como la oclusión de la luz de los vasos y, en consecuencia, deterioro de la función del órgano afecto<a href="#bib1" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Cualquier vaso sanguíneo puede afectarse por el fenómeno vasculítico. Además, la extensión y el lugar de afección de los vasos varían según el tipo de vasculitis; en general, tiende a ser irregular y segmentaria. En las formas severas las lesiones se diseminan por todo el cuerpo. En las formas leves puede estar localizada en una sola región corporal; por ejemplo, limitada a la piel en pacientes con vasculitis cutáneas leucocitoclásticas. Otras, en cambio, ocasionan lesiones en órganos diversos y distantes, como los riñones o los pulmones en pacientes con poliangeítis microscópica y granulomatosis de Wegener. Alguna vasculitis se presenta con lesiones en la misma fase de desarrollo, como en el caso de las lesiones cutáneas que aparecen con un brote de púrpura de Schönlein-Henoch. En otras, como en la poliarteritis nudosa, concurren lesiones en distintos estadios de evolución en diferentes órganos.</p><p class="elsevierStylePara">Algunas formas de vasculitis pueden tener un curso agudo, fundamentalmente aquellas con afección predominante de la piel. En cambio en otras, como la arteritis de Takayasu, se han observado diferentes grados de actividad durante más de 20 años<a href="#bib1" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Etiopatogenia</span><p class="elsevierStylePara">Se han descrito diferentes mecanismos etiopatogénicos, sobre todo inmunológicos, que dañan la integridad vascular y producen los síntomas de isquemia tisular. Además, células tumorales, agentes infecciosos y drogas también pueden mediar en el proceso del daño vascular<a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Algunas vasculitis, como la arteritis de células gigantes (ACG), la arteritis de Takayasu y la enfermedad de Behçet, se han relacionado con una predisposición genética<a href="#bib3" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Por otro lado, las células endoteliales, las moléculas de adhesión y las citocinas desempeñan un papel fundamental en el desarrollo de los distintos síndromes vasculíticos<a href="#bib4" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Los mecanismos de daño vascular se pueden resumir<a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib4" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a> en (<a href="#fig1" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 1</a>):</p><a name="fig1" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"><img src="102v60n06-13142904fig1.jpg" alt="Mecanismo de daño vascular en las vasculitis."></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 1. Mecanismo de daño vascular en las vasculitis.</p><ul><li><p class="elsevierStylePara">Formación de inmunocomplejos, fundamentales en las vasculitis que afectan a vasos de pequeño calibre, como en la vasculitis cutánea leucocitoclástica, la púrpura de Schönlein-Henoch y la crioglobulinemia mixta, que activan la cascada del complemento y cuyos productos quimiotácticos atraen a los neutrófilos, los cuales a su vez infiltran la pared vascular y, mediante sus enzimas lisosomales, destruyen la pared del vaso. El depósito de estos inmunocomplejos se manifiesta desde un punto de vista patológico por leucocitólisis, muerte leucocitaria, necrosis fibrinoide en las células de la pared vascular y extravasación de hematíes en los tejidos.</p></li><li><p class="elsevierStylePara">Daño vascular mediado por anticuerpos contra las células endoteliales, en la granulomatosis de Wegener, la poliangeítis microscópica, la enfermedad de Kawasaki, la enfermedad de Behçet y la arteritis de Takayasu.</p></li><li><p class="elsevierStylePara">Daño vascular asociado con la producción de anticuerpos contra el citoplasma del neutrófilo (ANCA). Los ANCA reconocen enzimas intracelulares presentes en los gránulos de los neutrófilos y monocitos. Las especificidades más frecuentes y mejor caracterizadas de los ANCA son la perivascular (pANCA) y la citoplásmica (cANCA) que se ligan a las enzimas mieloperoxidasa (MPO) y proteinasa-3 (PR3), respectivamente. La presencia de cANCA se ha correlacionado con el diagnóstico de granulomatosis de Wegener, ya que estos anticuerpos están presentes en el 90% de los pacientes con esta vasculitis antes de comenzar su tratamiento. Los pANCA se asocian sobre todo a la poliangeítis microscópica y a la glomerulonefritis idiopática, pero también se los ha observado en otras enfermedades autoinmunitarias y vasculitis sistémicas, como por ejemplo la vasculitis de Churg-Strauss<a href="#bib4" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p></li><li><p class="elsevierStylePara">Daño vascular debido a respuestas inmunocelulares que ocasionan el desarrollo de granulomas, como se observa en la granulomatosis de Wegener, la vasculitis de Churg-Strauss y la arteritis de células gigantes<a href="#bib4" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p></li><li><p class="elsevierStylePara">Daño vascular mediado por agentes infecciosos. La infección del endotelio vascular o de las estructuras subendoteliales por agentes infecciosos puede dar lugar a un efecto tóxico directo en la célula endotelial. Se ha asociado una gran variedad de patógenos con el desarrollo de vasculitis. De ellos, la relación mejor caracterizada es la de la poliarteritis nudosa clásica y la infección crónica por los virus de la hepatitis B y C<a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib4" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p></li><li><p class="elsevierStylePara">Daño vascular mediado por células tumorales debido al depósito de complejos inmunitarios que contienen los antígenos tumorales o la invasión directa de la pared vascular por las células malignas. Ejemplos de ello son la asociación de la poliarteritis nudosa con la leucemia de células peludas, la vasculitis granulomatosa relacionada con la enfermedad de Hodgkin y el desarrollo frecuente de vasculitis de vasos pequeños relacionado con una gran variedad de enfermedades malignas<a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>.</p></li><li><p class="elsevierStylePara">Fármacos, a menudo en relación con el depósito de complejos inmunitarios, especialmente en casos de vasculitis leucocitoclástica causada por muy variadas medicaciones: sulfonamidas, diuréticos tiacídicos y penicilinas<a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En este proceso los fármacos actuarían como hapteno. Se han descrito mecanismos alternativos que se relacionarían con una posible toxicidad directa de los medicamentos en las paredes vasculares, la acción de autoanticuerpos que fuesen capaces de reaccionar contra las células endoteliales y una reacción de toxicidad celular directa contra las paredes vasculares desencadenada por los fármacos.</p></li></ul><span class="elsevierStyleSectionTitle">Clasificación y diagnóstico</span><p class="elsevierStylePara">Las vasculitis son por su naturaleza un grupo heterogéneo de enfermedades con diversidad y solapamiento de las manifestaciones clínicas y el tamaño de los vasos afectados en ellas. Según su etiología, se pueden clasificar en primarias o idiopáticas y secundarias a otros procesos.</p><p class="elsevierStylePara">Como la mayoría de las vasculitis carecen de rasgos clínicos y pruebas de laboratorio patognomónicas y su etiología no está completamente definida, su clasificación es una tarea virtualmente imposible según un esquema que pueda ser aceptado mundialmente. Aunque el uso de criterios de clasificación resulta útil para mejorar nuestro conocimiento sobre estas enfermedades, no se los debe considerar criterios diagnósticos. Los criterios de clasificación son más útiles para el estudio de grupos de pacientes y el análisis de la epidemiología de estos procesos, más que para el estudio y el manejo de un paciente individual.</p><p class="elsevierStylePara">El primer intento para clasificar las vasculitis fue el de Zeek<a href="#bib5" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a> en 1952. En 1964, basados en el esquema de clasificación de Zeek, Alarcón-Segovia et al<a href="#bib6" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a> completaron dicha clasificación. Shazo describió en 1975 una clasificación muy similar a la anterior, pero acuñó los términos angeítis leucocitoclástica y granulomatosis de Wegener<a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En 1976, Gilliam y Smiley añadieron más subgrupos y resaltaron el importante solapamiento del tamaño de las arterias afectadas en los distintos tipos de vasculitis sistémicas<a href="#bib2" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. En 1978, Fauci et al<a href="#bib7" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a> propusieron una clasificación que tuvo vigencia durante más de una década.</p><p class="elsevierStylePara">En la década de los ochenta, Lie<a href="#bib1" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> realizó un nuevo intento de clasificación de las vasculitis sistémicas, separando inicialmente las vasculitis en infecciosas y no infecciosas.</p><p class="elsevierStylePara">En 1990, un subcomité del American College of Rheumatology (ACR) desarrolló unos criterios de clasificación de siete vasculitis sistémicas<a href="#bib8" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. La intención de ese subcomité fue estandarizar definiciones clínicas para su uso en estudios de investigación epidemiológica o terapéutica. El método comprendía la identificación de un grupo de hallazgos clínicos que se manifestaban con gran frecuencia en cada tipo individual de vasculitis en cuestión (criterios de clasificación), que indicarían que dicha vasculitis se había producido (sensibilidad) o excluiría otras (especificidad). La sensibilidad y la especificidad de estos criterios nunca llegaron a ser del 100% en ninguna de las siete vasculitis<a href="#bib9" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">En 1994, Jeannette et al<a href="#bib10" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> intentaron establecer un sistema de nomenclatura de las vasculitis estandarizado conocido como Consenso Internacional de Chapel Hill. En su intento, además de definir las características clínicas y los criterios de laboratorio para la definición y el diagnóstico de diez vasculitis, los autores las clasificaron en tres grandes grupos: vasculitis de gran tamaño o gran calibre, vasculitis de tamaño mediano y vasculitis de vasos pequeños.</p><p class="elsevierStylePara">Siguiendo las clasificaciones previamente expuestas se propone un sistema de clasificación de la vasculitis en función del tamaño de los vasos afectados (<a href="#tbl1" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 1</a>)<a href="#bib11" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Tabla 1. Clasificación de las vasculitis</p><a name="tbl1" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"></p><table><tr align="left"><td rowspan="2" colspan="0">Vaso dominante afectado</td><td rowspan="0" colspan="2">Vasculitis</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Primarias</td><td rowspan="0" colspan="0">Secundarias</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis con afección predominante de grandes vasos</td><td rowspan="0" colspan="0">Arteritis de células gigantes Arteritis de Takayasu</td><td rowspan="0" colspan="0">Infecciones (p. ej., sífilis)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Angeitis aislada del sistema nervioso central</td><td rowspan="0" colspan="0">Aortitis asociada con AR</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis con afección predominante de vasos de mediano calibre</td><td rowspan="0" colspan="0">Poliarteritis nudosa clásica</td><td rowspan="0" colspan="0">Infecciones (como hepatitis B, endocarditis bacteriana)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Kawasaki</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis con afección predominante de vasos de mediano y pequeño calibre</td><td rowspan="0" colspan="0">Granulomatosis de Wegener LES, síndrome de Sjögren, poliangeítis microscópica Esclerodermia y otras conectivopatías</td><td rowspan="0" colspan="0">Secundarias a AR, síndrome de Churg-Strauss Fármacos e infecciones (p. ej., VIH)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis con afección predominante de vasos de pequeño calibre</td><td rowspan="0" colspan="0">Púrpura de Schönlein-Henoch</td><td rowspan="0" colspan="0">Fármacos e infecciones (p. ej., hepatitis B y C)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Crioglobulinemia mixta esencial</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis urticarial</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Angeítis cutánea leucocitoclástica</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Behçet</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr></table><p class="elsevierStylePara">AR: artritis reumatoide; LES: lupus eritematoso sistémico; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.<br></br></p><p class="elsevierStylePara">Para el diagnóstico de la vasculitis primaria, además de los criterios de clasificación de la ACR<a href="#bib9" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> y el Consenso Internacional de Chapel Hill<a href="#bib10" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a> sobre la nomenclatura de la vasculitis sistémica, cada una de las entidades descritas presentan manifestaciones clínicas características (<a href="#tbl2" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 2</a>). Para considerar que un paciente presenta una vasculitis secundaria, ésta debe ocurrir en un contexto adecuadamente definido según los criterios propios de la entidad con la que se relaciona, así como demostrar la vasculitis en la biopsia de alguno de los tejidos afectos.</p><p class="elsevierStylePara">Tabla 2. Manifestaciones clínicas de las vasculitis sistémicas sin incluir a las otorrinolaringológicas</p><a name="tbl2" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"></p><table><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica</td><td rowspan="0" colspan="0">Diagnóstico</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Arteritis de células gigantes</td><td rowspan="0" colspan="0">Cefalea. Hipersensibilidad del cuero cabelludo</td><td rowspan="0" colspan="0">Biopsia de arteria temporal</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Polimialgia reumática</td><td rowspan="0" colspan="0">Elevación de VSG</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Arterias temporales anormales a la exploración</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Claudicación mandibular</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica visual (<span class="elsevierStyleItalic">amaurosis fugax,</span> ceguera)</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Astenia, anorexia, perdida de peso, fiebre</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Arteritis de Takayasu</td><td rowspan="0" colspan="0">Diferencias en la presión arterial</td><td rowspan="0" colspan="0">Arteriografía:</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Pulsos ausentes/o disminuidos</td><td rowspan="0" colspan="0">Aneurismas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Claudicación de extremidades</td><td rowspan="0" colspan="0">Estenosis vasculares</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Hipertensión arterial</td><td rowspan="0" colspan="0">Circulación colateral</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">PAN (panarteritis nudosa clásica)</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica sistémica: astenia y anorexia</td><td rowspan="0" colspan="0">Biopsias:</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Alteraciones cardíacas</td><td rowspan="0" colspan="0">Piel</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Trastornos reumáticos</td><td rowspan="0" colspan="0">Músculo</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Neuropatía periférica</td><td rowspan="0" colspan="0">Nervio periférico</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Alteraciones digestivas</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Poliangeítis microscópica</td><td rowspan="0" colspan="0">Nefropatía (glomerulonefritis necrosante focal, etc.) Clínica sistémica Lesiones cutáneas (púrpura, etc.) Neuropatía (mononeuritis múltiple, etc.) Fiebre Clínica pulmonar (hemoptisis)</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica+radiología+anatomía patológica+datos de laboratorio (pANCA)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Kawasaki</td><td rowspan="0" colspan="0">Fiebre</td><td rowspan="0" colspan="0">Ecocardiograma</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica cardiovascular (miocarditis, pericarditis, insuficiencia mitral) Conjuntivitis bilateral Exantema Alteraciones orofaríngeas Adenopatía cervical</td><td rowspan="0" colspan="0">Electrocardiograma Pruebas de laboratorio (VSG, hipoalbuminemia, proteína C reactiva elevada)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Wegener</td><td rowspan="0" colspan="0">Afección de vías respiratorias altas (sinusitis, destrucción de estructuras óseas y cartilaginosas, inflamación traqueobronquial) Afección pulmonar (infiltrados intersticiales, nódulos pulmonares) Nefropatía (glomerulonefritis necrosante) Mononeuritis múltiple Clínica cardíaca (insuficiencia cardíiaca) Púrpura palpable. Artralgias y/o artritis</td><td rowspan="0" colspan="0">Sospecha clínica+datos de laboratorio (cANCA)+histología Biopsia cutánea: vasculitis leucocitoclástica con depósitos de IgA</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Síndrome de Schönlein-Henoch</td><td rowspan="0" colspan="0">Angina abdominal, sangrado intestinal</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Renal: hematuria, proteinuria, glomerulonefritis mesangial-IgA. Insuficiencia renal (adultos)</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Crioglobulinemia</td><td rowspan="0" colspan="0">Artralgias, púrpura intermitente en extremidades inferiores, afección renal, neuropatía periférica sensitiva, afección hepática, dolor abdominal difuso por infarto mesentérico, afección pulmonar (asma, hemoptisis), afección del SNC (ACV, convulsiones)</td><td rowspan="0" colspan="0">Crioglobulinas en sangre, biopsia cutánea (vasculitis leucocitoclástica), hipocomplementemia (C4 bajo). Determinar si hay infección por VHC o VHB</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis urticarial</td><td rowspan="0" colspan="0">Dermatológica: habón o roncha</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Ocular: uveítis, epiescleritis Articular: artralgias o artritis Pulmonar: disnea por enfisema Cardíaca: pericarditis, valvulopatía</td><td rowspan="0" colspan="0">A veces asociada a hipocomplementemia Biopsia cutánea (vasculitis leucocitoclástica)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Angeítis cutánea leucocitoclástica</td><td rowspan="0" colspan="0">Dermatológica: púrpura palpable En ocasiones artralgias y síntomas generales: fiebre, malestar y artralgias</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica generalmente limitada a la piel Biopsia cutánea (vasculitis leucocitoclástica)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Behçet</td><td rowspan="0" colspan="0">Aftosis recurrente Uveítis anterior Aftosis genital Alteraciones cutáneas (eritema nudoso, patergia positiva) Alteraciones articulares (sinovitis, artritis) Afección del SNC</td><td rowspan="0" colspan="0">Criterios clínicos (Grupo Internacional de Estudio para la Enfermedad de Behçet)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Síndrome de Cogan</td><td rowspan="0" colspan="0">Queratitis intersticial Alteraciones audiovestibulares Alteraciones cardíacas (aortitis, infarto) Afección articular (poliartralgias, artritis) Clínica neurológica</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica: queratitis intersticial+hipoacusia neurosensorial</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Artritis reumatoide</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica articular (poliartritis aditiva y simétrica con afección de muñecas y pequeñas articulaciones de las manos y los pies) Manifestaciones extraarticulares (p. ej., nódulos reumatoideos, pleuritis, pericarditis, episcleritis)</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica (criterios de la American College of Rheumatology) Anticuerpos contra el péptido citrulinado cíclicos positivos</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Lupus eritematoso sistémico</td><td rowspan="0" colspan="0">Fiebre, astenia, anorexia Clínica articular (artromialgias, artritis) Clínica cutánea (eritema malar, pápulas eritematosas, lesiones de lupus discoide, fotosensibilidad, alopecia) Afección pleuropulmonar (pleuritis, neumonitis). Alteraciones cardíacas (pericarditis). Clínica neuropsiquiátrica Nefropatía (glomerulonefritis proliferativa difusa, proliferativa focal, membranosa)</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica+laboratorio (ANA, anti-ADN, Anti-Sm, hipocomplementemia, leucocitopenia, linfocitopenia, anemia hemolítica autoinmunitaria, trombocitopenia)</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Síndrome de Sjögren</td><td rowspan="0" colspan="0">Sequedad ocular (queratoconjuntivitis seca)</td><td rowspan="0" colspan="0">Clínica</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Xerostomía (caries, queilitis)</td><td rowspan="0" colspan="0">Prueba de Schirmer</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Artralgias</td><td rowspan="0" colspan="0">Biopsia de glándula salival menor</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">ANA, Anti-SSA/Ro, Anti-SSB/La</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Crioglobulinas positivas</td></tr></table><p class="elsevierStylePara">ACV: accidente cerebrovascular; ANA: anticuerpos antinucleares; SNC: sistema nervioso central; VAS: vías aéreas superiores; VHB: virus de la hepatitis B; VHC: virus de la hepatitis C; VSG: velocidad de sedimentación globular.<br></br></p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Alteraciones del oído interno en las vasculitis</span><p class="elsevierStylePara">El oído interno puede estar involucrado en enfermedades autoinmunitariass específicas de órgano, como la enfermedad autoinmunitaria del oído interno descrita por McCabe en 1979<a href="#bib12" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib13" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>, y además puede ser el órgano diana en diversas enfermedades sistémicas no específicas de órgano. Entre éstas, unas son consecuencia de una lesión autoinmunitaria directa y otras, de un daño vascular que, a su vez, puede ser primario o secundario a infecciones o colagenopatías (<a href="#tbl1" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 1</a>). Las vasculitis sistémicas pertenecen al grupo de enfermedades cuyo principal factor etiopatogénico es el daño vascular.</p><p class="elsevierStylePara">Por otro lado, independientemente de la etiopatogenia de las diferentes enfermedades que afectan al oído interno, los hallazgos histopatológicos son idénticos e incluyen<a href="#bib14" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a> degeneración y destrucción del receptor periférico; infiltrado difuso y segmentario de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos; proliferación de tejido fibroso, y diversos grados de osificación del oído interno.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Hidrops endolinfático</span><p class="elsevierStylePara">A continuación comentamos los estudios que hasta la fecha han relacionado vasculitis con manifestaciones auditivas y/o vestibulares. En la <a href="#tbl3" class="elsevierStyleCrossRefs">tabla 3</a> se presentan las diferentes manifestaciones audiovestibulares descritas en función de la clasificación de la vasculitis.</p><p class="elsevierStylePara">Tabla 3. Manifestaciones audiovestibulares en las vasculitis sistémicas</p><a name="tbl3" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"></p><table><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">Manifestaciones auditivas</td><td rowspan="0" colspan="0">Manifestaciones vestibulares</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3"><span class="elsevierStyleBold">Vasculitis primaria</span></td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">Con afección predominante de grandes vasos</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Arteritis de células gigantes</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial reversible, hipoacusia súbita, acúfenos</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipofunción vestibular, VPPB (CSP>CSH), vértigo</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Arteritis de Takayasu</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia súbita reversible</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">Con afección predominante de vasos de mediano calibre</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">PAN clásica</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial, hipoacusia súbita</td><td rowspan="0" colspan="0">Vértigo</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Kawasaki</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial reversible, hipoacusia de transmisión</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">Con afección predominante de vasos de mediano y pequeño calibre</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Granulomatosis de Wegener</td><td rowspan="0" colspan="0">Otitis media serosa, otitis media crónica, hipoacusia de transmisión, hipoacusia súbita, hipoacusia neurosensorial, acufenos</td><td rowspan="0" colspan="0">Vértigo, nistagmo central y periférico</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Síndrome de Churg-Strauss</td><td rowspan="0" colspan="0">Otitis media serosa, otitis media supurada, hipoacusia neurosensorial</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Poliangeítis microscópica</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial, hipoacusia súbita</td><td rowspan="0" colspan="0">Vértigo</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">Con afección predominante de vasos de pequeño calibre</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Púrpura de Schönlein-Henoch</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Vasculitis crioglobulinémica esencial</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Urticaria vasculítica</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Angeítis leucocitoclástica cutánea</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"><span class="elsevierStyleBold">Vasculitis secundaria</span></td><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3">Con afección predominante de vasos de mediano y de pequeño calibre</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Artritis reumatoide</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia súbita, hipoacusia neurosensorial, hipoacusia de transmisión</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Esclerodermia</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial simétrica y bilateral</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0">VPPB (CSH>CSP) síndrome vestibular periférico</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Lupus eritematoso sistémico</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial, hipoacusia súbita</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Síndrome de Sjögren</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial, hipoacusia súbita</td><td rowspan="0" colspan="0">No descritas</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Con afección predominante de vasos de pequeño calibre</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Enfermedad de Behçet</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial, hipoacusia súbita</td><td rowspan="0" colspan="0">Síndrome vestibular periférico y central</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="3"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Otras vasculitis</td><td rowspan="0" colspan="0"> </td><td rowspan="0" colspan="0"> </td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Síndrome de Cogan</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial, acufenos</td><td rowspan="0" colspan="0">Vértigo</td></tr><tr align="left"><td rowspan="0" colspan="0">Policondritis recidivante</td><td rowspan="0" colspan="0">Hipoacusia neurosensorial, acufenos</td><td rowspan="0" colspan="0">Síndrome vestibular periférico</td></tr></table><p class="elsevierStylePara">CSH: canal semicircular horizontal; CSP: canal semicircular posterior; PAN: panarteritis nudosa; VPPB: vértigo posicional paroxístico benigno.<br></br></p><p class="elsevierStylePara">La arteritis de células gigantes (ACG) es una enfermedad multisistémica de etiología desconocida que ocurre en personas mayores de 50 años y predomina en mujeres; generalmente se acompaña de elevación de la velocidad de sedimentación globular. Es una vasculitis que afecta a vasos de mediano y, sobre todo, gran calibre que se caracteriza por la afección granulomatosa de la aorta y sus ramas mayores, con predisposición a la afección del territorio craneal, tanto de ramas arteriales derivadas de la carótida externa, que justifican la típica cefalea, como de la carótida interna, que dan lugar a la temida ceguera, bien por afección de las arterias ciliares posteriores, bien de la arteria central de la retina. La ACG suele presentarse con cefalea pulsátil temporoparietal, diferente de la habitual, que a menudo se acompaña de polimialgia reumática y, en menor proporción, de claudicación mandibular, <span class="elsevierStyleItalic">amaurosis fugax,</span> ceguera o ictus predominantemente en el territorio vertebrobasilar<a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib16" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib17" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib18" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">El diagnóstico definitivo lo da una biopsia de la arteria temporal que demuestre rotura de la lámina elástica interna con infiltrado inflamatorio linfocitario y células gigantes multinucleadas en un 50% de los casos<a href="#bib19" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a> (<a href="#fig2" class="elsevierStyleCrossRefs">figura 2</a>).</p><a name="fig2" class="elsevierStyleCrossRefs"></a><p class="elsevierStylePara"><img src="102v60n06-13142904fig2.jpg" alt="Arteria temporal en la que se aprecia rotura de la lámina elástica interna, infiltrado inflamatorio crónico difuso y alguna célula gigante multinucleada, características de arteritis de células gigantes."></img></p><p class="elsevierStylePara">Figura 2. Arteria temporal en la que se aprecia rotura de la lámina elástica interna, infiltrado inflamatorio crónico difuso y alguna célula gigante multinucleada, características de arteritis de células gigantes.</p><p class="elsevierStylePara">En las últimas cuatro décadas se ha observado un aumento significativo del número de casos diagnosticados de ACG. Este incremento no sólo se ha encontrado en áreas donde la ACG es muy común<a href="#bib20" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>, sino también donde la incidencia era baja<a href="#bib21" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib22" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib23" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. Este hecho se puede justificar por un mayor conocimiento de la enfermedad. En nuestra población de Lugo mayor de 50 años, la incidencia de ACG ajustada por edad y sexo es de 10/100.000 habitantes/año, pero en el grupo de pacientes entre 70 y 79 años alcanza a 23/100.000 habitantes/año<a href="#bib24" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib25" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">En un estudio prospectivo sobre 44 pacientes con ACG y 10 con polimialgia reumática aislada de nuestra población de Lugo, se confirmó la presencia de alteraciones audiovestibulares exclusivamente en el grupo de pacientes con ACG, que se modificaron con el correr del tiempo y mejoraron en la mayor parte de los pacientes tras instaurar tratamiento con esteroides<a href="#bib26" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. En este sentido, el 90% de los pacientes con ACG presentaron alteraciones de la función vestibular periférica en el momento del diagnóstico, que sólo permanecieron en el 29% de los casos a los 3 meses de realizada la primera valoración audiovestibular, coincidiendo con el inicio del tratamiento con esteroides. La alteración vestibular más significativa detectada a los 3 meses fue nistagmo horizontal parético en la prueba de agitación cefálica. Por otro lado, la hipoacusia neurosensorial también mejoró a los 3 meses tras el tratamiento con esteroides en el 27% de los pacientes<a href="#bib26" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>. Además, en nuestra población encontramos una estrecha relación entre la ACG y el vértigo posicional paroxístico benigno del canal semicircular posterior<a href="#bib27" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">La polimialgia reumática se caracteriza por dolor en la cintura escapular y aspectos proximales de los hombros, la cintura pelviana y aspectos proximales de las extremidades inferiores y en la región cervical junto con rigidez matinal de más de 1h; puede estar presente en alrededor de un 40% de los pacientes con ACG<a href="#bib15" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>. Sin embargo, la polimialgia reumática puede ser una entidad aislada<a href="#bib16" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> o la forma de comienzo de una ACG que inicialmente no presenta datos de afección craneal ni otro tipo de síntoma isquémico haga pensar en una ACG<a href="#bib28" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>. Por ello, la detección de anormalidades audiovestibulares en uno de nuestros pacientes que inicialmente sólo presentaba clínica de polimialgia reumática fue de especial importancia. El paciente no tenía inicialmente la afección vascular isquémica típica de ACG, pero en el seguimiento mostró las típicas manifestaciones atribuibles a ésta<a href="#bib26" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">La arteritis de Takayasu es una vasculitis crónica de etiología desconocida que afecta a la aorta, sus ramas principales, la arteria pulmonar y las arterias coronarias; ocasiona cefalea, ausencia de pulsos arteriales, insuficiencia cardíaca, hipertensión renovascular e isquemia ocular y cerebral. Al contrario que la ACG, la arteritis de Takayasu afecta fundamentalmente a personas jóvenes, sobre todo a mujeres entre 15 y 25 años, más comúnmente en población asiática o de Centroamérica<a href="#bib29" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. En esta vasculitis que afecta a los grandes vasos, se ha descrito a un paciente que se presentó con sordera súbita y disminución del pulso en la arteria radial, y se constató el empeoramiento en la audición al retirar los esteroides administrados por vía parenteral, así como su mejoría al reintroducirlos<a href="#bib30" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Son de gran interés los estudios histopatológicos del hueso temporal en pacientes con vasculitis sistémicas. Entre ellos debemos destacar los publicados de pacientes diagnosticados de poliarteritis nudosa (PAN). En un paciente cuya primera manifestación de la enfermedad fue una sordera súbita unilateral y vértigo, el estudio histopatológico del hueso temporal mostró afección coclear bilateral en forma de pérdida del órgano de Corti en varias porciones de la cóclea, ausencia de la membrana tectoria y atrofia de la estría vascular, mientras que no se apreciaron alteraciones histopatológicas vestibulares<a href="#bib31" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. En otra paciente con diagnóstico de PAN e hipoacusia profunda unilateral y vértigo, se constató en el estudio histopatológico vasculitis en la arteria auditiva interna que se acompañaba de osificación de la cóclea y del sistema vestibular, así como hidropesía endolinfática en la rampa basal de la cóclea<a href="#bib32" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. También se ha descrito en la PAN la pérdida de células sensoriales y neuronas en las máculas de los canales semicirculares, el utrículo y el sáculo<a href="#bib33" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>. La mayoría de los casos publicados con diagnóstico de PAN cumplieron los criterios de la Conferencia de Consenso de Chapel Hill relativos a la poliangeítis microscópica<a href="#bib10" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Recientemente se ha descrito la posibilidad de conseguir la recuperación auditiva mediante implante coclear en un paciente diagnosticado de PAN por biopsia. Esto refuerza la impresión de que la lesión se localiza a nivel coclear. En este grupo de pacientes con PAN e hipoacusia profunda bilateral, ésta pueda ser secundaria a una isquemia laberíntica por un fenómeno vasculítico<a href="#bib34" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad de Kawasaki (EK) es una vasculitis necrosante difusa que involucra a vasos de mediano calibre, y es casi constante la lesión de las arterias coronarias y de las grandes arterias no intraparenquimatosa. El 85% de los pacientes con EK son niños menores de 5 años en los que la enfermedad se presenta de manera esporádica o en forma de pequeños brotes epidémicos. Predomina en varones (1,5:1) y, aunque es más frecuente en Japón, la enfermedad se ha diagnosticado en más de 40 países<a href="#bib35" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>. En un estudio sobre 62 pacientes diagnosticados de EK, se describió hipoacusia neurosensorial en la fase aguda de la enfermedad en el 30% e hipoacusia conductiva en el 9%. En la exploración de la función auditiva superada la fase aguda, la hipoacusia neurosensorial persistió en el 5,5% de los pacientes, de tal forma que se confirmó su carácter parcialmente reversible con el tratamiento con esteroides<a href="#bib36" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">La granulomatosis de Wegener se define como una inflamación granulomatosa que afecta a las vías aéreas combinada con una vasculitis necrosante de pequeños y medianos vasos junto con glomerulonefritis y positividad para cANCA<a href="#bib37" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. Además de la conocida hipoacusia secundaria a una obstrucción de la trompa de Eustaquio por granulomas en la nasofaringe, en una serie sobre 21 pacientes se describe hipoacusia súbita y acufenos<a href="#bib38" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>. Se observó hipoacusia neurosensorial bilateral en 12 de 13 pacientes con síntomas auditivos en una serie de 19 pacientes diagnosticados de enfermedad de Wegener mediante biopsia<a href="#bib39" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>. En algunos pacientes también se describieron manifestaciones clínicas vestibulares, tales como vértigo y nistagmo periférico<a href="#bib40" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">La vasculitis alérgica granulomatosa de Churg-Strauss se caracteriza por granulomas en las vías respiratorias superiores, con infiltración eosinofílica y vasculitis sistémica en vasos de mediano y pequeño calibre junto con antecedentes de asma, eosinofilia circulante y elevadas concentraciones de IgE<a href="#bib37" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. Se la ha relacionado con otitis seromucosa, otitis media aguda e hipoacusia neurosensorial progresiva en el 9,5% de los pacientes, que mejoró o se estabilizó después de la administración de esteroides e inmunosupresores<a href="#bib41" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">La enfermedad de Behçet es una afección multisistémica, crónica y recidivante, que casi siempre se presenta con aftas orales y, en frecuencia variable, aftas genitales, uveítis, lesiones cutáneas y clínica neurológica, vascular y gastrointestinal<a href="#bib42" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>, cuyo sustrato patológico es una vasculitis leucocitoclástica o linfocítica, preferentemente de capilares y vénulas. Se han descrito manifestaciones auditivas en forma de sordera súbita, además de vértigo durante la evolución de la enfermedad, así como en las recaídas<a href="#bib43" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib44" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>. En un 30% de 62 pacientes diagnosticados de enfermedad de Behçet se describe hipoacusia neurosensorial de localización coclear y en el 40%, síndrome vestibular central<a href="#bib45" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">En el síndrome de Cogan, que se caracteriza por hipoacusia fluctuante, acufenos, vértigo súbito espontáneo y queratitis intersticial, también se ha descrito una importante alteración en la función auditiva y vestibular. Sin embargo, el daño descrito es tan severo que no parece ser el resultado de una verdadera vasculitis, sino más bien de una laberintitis primaria<a href="#bib46" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">La artritis reumatoide es una enfermedad inflamatoria crónica y multisistémica caracterizada por una sinovitis inflamatoria persistente que afecta habitualmente a las articulaciones periféricas de forma simétrica, de predominio en muñecas, metacarpofalángicas e interfalángicas proximales de las manos, los codos y las rodillas y metatarsofalángicas de los pies. Es más frecuente en mujeres y, aunque su etiología es desconocida, hay predisposición genética, como muestran la tendencia a la agregación familiar, la elevada concordancia para la artritis reumatoide en los gemelos monocigóticos y la asociación con genes dentro del complejo mayor de histocompatibilidad, en especial con ciertos alelos que comparten una secuencia común de aminoácidos dentro de la región hipervariable de la cadena HLA-DRB1, llamada epítopo compartido<a href="#bib47" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>. Un estudio ha relacionado la hipoacusia súbita, en pacientes con AR, con un proceso vasculítico subyacente que afectaría al octavo par craneal<a href="#bib48" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">En la población de Lugo, al igual que en población anglosajona, se ha visto una asociación de la artritis reumatoide con alelos HLA-DR4, es especial con HLA-DRB1*0401 y *0404. Estos alelos se han mostrado también como marcadores de daño vascular en pacientes con artritis reumatoide de Lugo, ya que los pacientes que tienen dichos alelos tienen mayor riesgo de disfunción vascular endotelial<a href="#bib49" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>, un marcador de aterosclerosis en fase precoz, y un aumento del riesgo de eventos cardiovasculares<a href="#bib50" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Es interesante que, en una serie de 33 pacientes diagnosticados de hipoacusia súbita idiopática en nuestra población de Lugo, también observamos una asociación del HLA-DR4 con una mayor predisposición a padecer la enfermedad, así como un peor pronóstico de recuperación con el tratamiento con esteroides<a href="#bib51" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>. En concordancia con ello, en pacientes con artritis reumatoide se ha descrito una mayor predisposición a hipoacusia neurosensorial que en el grupo control. En concreto, en una serie de 194 pacientes diagnosticados de artritis reumatoide se describió hipoacusia neurosensorial en el 39%<a href="#bib52" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">52</span></a>. La coincidencia de hallazgos que implican alelos HLA-DR4 con una mayor severidad de la artritis reumatoide<a href="#bib47" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a> y su asociación con mayor riesgo de daño vascular en esta enfermedad<a href="#bib49" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib50" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>, junto con el hallazgo de un mayor riesgo de sordera súbita con peor pronóstico funcional en personas que presentan HLA-DR4<a href="#bib51" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">51</span></a>, podría indicar que estos alelos serían verdaderos marcadores de daño vascular endotelial independientemente del tipo de enfermedad subyacente.</p><p class="elsevierStylePara">En el grupo de las colagenosis se incluye la esclerodermia o esclerosis sistémica. La esclerosis sistémica es una enfermedad caracterizada por el depósito excesivo de tejido conjuntivo y de proteínas de la matriz extracelular en diferentes órganos y tejidos, que es más común en mujeres. Su etiología es desconocida, pero se sabe que están implicados en ella trastornos en la síntesis de colágeno, alteraciones vasculares y anomalías del sistema inmunitario. Se han establecido dos formas clínicas: la variante limitada y la difusa. En la forma limitada predomina el fenómeno de Raynaud y datos clínicos definidos dentro del síndrome de CREST (calcinosis, fenómeno de Raynaud, esclerodactilia, alteraciones esofágicas y telangiectasias), mayor riesgo de hipertensión pulmonar y presencia de anticuerpos antinucleares positivos anticentrómero B positivos, así como la afección cutánea distal en las extremidades<a href="#bib53" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>. En la forma difusa predomina la afección cutánea proximal y una mayor lesión en órganos internos que acarrea mayor riesgo de fibrosis pulmonar y crisis de esclerodermia renal asociándose de forma más típica a anticuerpos anti-SCL70 positivos<a href="#bib53" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">53</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Recientemente, en la población de Lugo, hemos descrito alteraciones auditivas, vestibulares y del control postural del equilibrio estático en la esclerosis sistémica, tanto en las formas limitadas como en las difusas, y su etiopatogenia probablemente sea vasculítica, pero sin poder descartar un mecanismo autoinmune directo en el oído interno. En este grupo de pacientes estudiados en nuestra población, destacan la hipoacusia neurosensorial simétrica y bilateral, la hipofunción vestibular en la prueba calórica y las alteraciones en las pruebas de agitación cefálica y en la maniobra oculocefálica<a href="#bib54" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">54</span></a>. También describimos una estrecha asociación con vértigo posicional paroxístico benigno. En el estudio del control postural mediante Clinical Test of Sensory Interaction on Balance (CTSIB), encontramos predominio de los patrones vestibulares, es decir, la dificultad para mantener el equilibrio en las condiciones 5 y 6 de la citada prueba. Estos hallazgos muestran, por primera vez en pacientes con esclerosis sistémica, una lesión auditiva y vestibular periférica<a href="#bib55" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">55</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">El lupus eritematoso sistémico (LES) es el prototipo de enfermedad autoinmunitaria que afecta principalmente a mujeres entre los 15 y 50 años y también es causa de vasculitis secundaria<a href="#bib56" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>. Con relativa frecuencia, en este grupo de pacientes con LES se ha observado una hipoacusia neurosensorial en cuya patogenia se han involucrado tanto mecanismos autoinmunitarios como vasculíticos<a href="#bib57" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">57</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">En la policondritis recidivante, enfermedad autoinmunitaria que afecta al cartílago del pabellón auricular de forma unilateral o bilateral, la nariz y la tráquea, se ha descrito hipoacusia y vértigo de probable origen isquémico, cuya fisiopatología ha sido explicada presumiendo la existencia de una vasculitis de la arteria laberíntica y sus ramas<a href="#bib58" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">58</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Otra enfermedad que implica clínica audiovestibular y vasculitis es el síndrome de Sjögren. Se trata de una enfermedad autoinmunitaria crónica y lentamente progresiva caracterizada por una infiltración linfocitaria de las glándulas exocrinas, así como hiperreactividad y proliferación de linfocitos B que acaba produciendo xerostomía y sequedad ocular. Puede ser primario o secundario, en cuyo caso se acompaña de otra enfermedad autoinmunitaria con clínica sistémica, como ocurre en el 30% de los pacientes. Afecta fundamentalmente a mujeres entre 40 y 50 años. Al igual que el LES, el síndrome de Sjögren también es causa de vasculitis secundaria<a href="#bib56" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">56</span></a>. En 14 de 30 pacientes con síndrome de Sjögren se ha descrito hipoacusia neurosensorial concomitante a anticuerpos anticardiolipínicos<a href="#bib59" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">59</span></a>. También se ha descrito una hipoacusia súbita como forma de presentación inicial y excepcional en un caso de síndrome de Sjögren<a href="#bib60" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">60</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">En cuanto a los marcadores serológicos que podrían ayudar al diagnóstico de enfermedades que implican daño vascular, algunos estudios señalan a un posible papel etiopatogénico de los anticuerpos contra células endoteliales (AECA). Se los podría considerar marcadores de daño vascular inmunomediado en las vasculitis, así como en la hipoacusia súbita, donde algunos les asignan una implicación directa en su fisiopatología<a href="#bib61" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">61</span></a><span class="elsevierStyleSup">,</span><a href="#bib62" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">62</span></a>. Sin embargo, en nuestra población no hemos podido confirmar el papel etiopatogénico o diagnóstico de los AECA en pacientes diagnosticados de ACG mediante biopsia de la arteria temporal en los que se habían confirmado las alteraciones de la función vestibular e hipoacusia neurosensorial<a href="#bib63" class="elsevierStyleCrossRefs"><span class="elsevierStyleSup">63</span></a>.</p><p class="elsevierStylePara">Hasta el momento, que sepamos, no existe ningún marcador específico que respalde el diagnóstico de enfermedad inmunomediada del oído interno. Debemos sospecharlo basándonos en la combinación de una clínica compatible junto con los hallazgos derivados de la realización de las pruebas auditivas, vestibulares y de laboratorio específicas para cada enfermedad.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conclusiones</span><p class="elsevierStylePara">Las vasculitis son un grupo heterogéneo de enfermedades en las que los síntomas audiovestibulares son relativamente más frecuentes de lo que en un principio se consideraba, tanto al comienzo de la vasculitis como en la evolución del proceso.</p><p class="elsevierStylePara">Los estudios confirman que la búsqueda de alteraciones en las pruebas auditivas y vestibulares demuestra las alteraciones tanto periféricas como centrales.</p><p class="elsevierStylePara">Además, las alteraciones audiovestibulares podrían explicarse por un mecanismo isquémico mediado por el fenómeno vasculítico inflamatorio, pero no se puede descartar en algunas enfermedades el papel de un mecanismo autoinmune directo en el oído interno.</p><span class="elsevierStyleSectionTitle">Conflicto de intereses</span><p class="elsevierStylePara">Los autores declaran no tener conflicto de intereses.</p><p class="elsevierStylePara">Recibido 10 Noviembre 2008 <br></br>Aceptado 13 Enero 2009 </p><p class="elsevierStylePara">Autor para correspondencia. Juan.Carlos.Amor.Dorado@sergas.es</p>" "pdfFichero" => "102v60n06a13142904pdf001.pdf" "tienePdf" => true "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec183538" "palabras" => array:4 [ 0 => "Vasculitis sistémica" 1 => "Manifestaciones audiovestibulares" 2 => "Hipoacusia" 3 => "Vértigo" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec183539" "palabras" => array:4 [ 0 => "Systemic vasculitis" 1 => "Audiovestibular manifestations" 2 => "Hearing loss" 3 => "Vertigo" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:1 [ "resumen" => "<p class="elsevierStylePara">Las vasculitis sistémicas son un grupo heterogéneo de enfermedades con solapamiento de las manifestaciones clínicas y el tamaño de los vasos afectados. Su etiología puede ser primaria o secundaria. La característica común es la inflamación de los vasos sanguíneos que causa los fenómenos isquémicos. En esta revisión se lleva a cabo una descripción de las vasculitis y sus manifestaciones audiovestibulares conocidas hasta la fecha. La clínica audiovestibular puede ser la primera manifestación de una vasculitis sistémica. Entre las manifestaciones auditivas predomina la hipoacusia súbita y la neurosensorial progresiva, mientras que entre las vestibulares predominan vértigo y nistagmo. En la exploración vestibular destacan la hipofunción vestibular en la prueba calórica, las alteraciones en las pruebas de agitación cefálica, oculocefálica y posicionales (vértigo posicional paroxístico benigno). El tratamiento con esteroides suele obtener mejoría de los síntomas y la disfunción audiovestibular en la mayoría de los pacientes con arteritis de células gigantes.</p>" ] "en" => array:1 [ "resumen" => "<p class="elsevierStylePara">Systemic vasculitides constitute a heterogeneous group of diseases with frequent overlapping in their clinical findings and the size of the vessels involved. They may be primary or secondary to other diseases. Their common characteristic is the inflammation of blood vessels, giving rise to ischaemia. In the present article, we have reviewed the most common audiovestibular features that may be observed in patients with systemic vasculitides. Audiovestibular manifestations may be the first symptom of a systemic vasculitis. Audiological manifestations include sudden hearing loss and progressive sensorineural hearing loss. Vertigo and nystagmus are vestibular symptoms that may be observed in several systemic vasculitides. Vestibular loss in caloric test, abnormal head-shaking nystagmus, head thrust test and positioning test (benign paroxysmal positioning vertigo) may also be found. 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