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Sin embargo, tengo presente que la diapositiva que tantas veces he visto en diferentes congresos del gato y el tigre sigue sin estar resuelta. En el mismo congreso americano también se han presentado datos que podríamos considerar del mismo calado que los del PIVOT; el ERSPC ofrece una disminución del riesgo relativo de progresión metastática del 31% a 12 años de seguimiento, y con dos años más de seguimiento se observa una disminución del riesgo relativo de muerte por CaP en el grupo de <span class="elsevierStyleItalic">screening</span> frente al grupo control de 0,40% (IC 95%: 0,17-0,64), necesitando tratar solo 12 hombres de los diagnosticados para salvar a uno de morir por CaP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0010"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, datos absolutamente comparables a los de programas con el cribaje de cáncer de mama, actualmente cubierto por nuestras instituciones sanitarias. Todo ello me sugiere que en el futuro el problema estará no en dejar de diagnosticar el CaP, sino en manejar de forma diferencial los CaP detectados en un <span class="elsevierStyleItalic">screening</span> que, encubierto o sufragado por la salud pública, se realizará de forma más establecida que actualmente. Y dentro de ese manejo diferencial creo que la vigilancia activa (VA) debería tener un papel relevante.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No podemos desacreditar ante la sociedad el tratamiento de un tumor que, no olvidemos, causa infinidad de muertos al año en nuestro país. Pacientes que hubieran deseado un diagnóstico precoz de su enfermedad, y por los que sería un error ir en contra de la evidencia que vamos teniendo —en gerundio— con el <span class="elsevierStyleItalic">screening</span>. En mi opinión, debemos, en primer lugar, buscar imperiosamente marcadores moleculares que nos permitan reconocer al tigre (pues los marcadores clínico-patológicos es difícil que den más de sí). Hemos de testar los nuevos marcadores, que como el PCA3 vengan a complementar, y no sustituir, al tacto y al PSA, no solo para que ahorren hasta un 49% de biopsias innecesarias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0015"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, sino como factores pronósticos que de forma aislada o combinada con otros marcadores moleculares nos ayuden a reconocer qué CaP de «bajo riesgo» hemos de tratar activamente y cuál puede ser incluido en vigilancia activa (VA). Sin embargo, la hipótesis de una mutación tardía del CaP, que no inicial, hacia un fenotipo más agresivo la hemos de tener presente.</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Una vez diagnosticado el CaP BR, con una biopsia estandarizada de 10-12 cilindros como mínimo, debemos implementar unos criterios rígidos de inclusión en protocolos de VA, pues también en el congreso de la AUA se mostró cómo una rebiopsia temprana de 16 cilindros y la revisión central de estos desestima a los tres meses hasta al 41% de los pacientes inicialmente candidatos a VA con una biopsia de 12 cilindros (A1095). El paciente debe entender una estrategia en la que puede progresar en un 14% de los casos a los 4 años y en un 25% de los casos a los 6,8 años de seguimiento<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0020"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, y pese a ello poder curarse; también debe comprometerse y ser capaz de realizar un seguimiento/ cumplimiento estrecho con biopsias evolutivas y finalmente debe aprender a convivir con la ansiedad de no sentirse tratado. Informar bien no debe equipararse con convencer a nadie.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En esa disyuntiva pienso que la edad es un factor determinante tanto para restringir las biopsias como para implementar VA. Sabemos que el CaP tiene una cronología lenta, que la observación de un CaP cT1-2 durante más de 15 años tiene un riesgo relativo de 6,4 (2,3-17,8) de incremento de mortalidad por dicho CaP<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0025"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>, tiempo probablemente mayor en la era PSA por el adelanto que supone el uso de este en el diagnóstico del CaP <span class="elsevierStyleItalic">(lead time bias)</span>. Por otro lado, nuestra población envejece cada vez con mejores índices de calidad de vida. Ambas realidades han de contemplarse cuando informemos a un paciente que es candidato a un protocolo de VA.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hasta que tengamos mejores paneles moleculares pronósticos, otra realidad a tener en cuenta, y que justifica por sí misma nuestra recomendación de un cumplimiento militar del protocolo de VA, es ese 30% de tumores que hemos operado con criterios de CaP BR y que la anatomía patológica muestra que habían sido infraestadiados y/o infragraduados. La heterogenicidad del CaP es traicionera. Actualmente incluimos algún paciente en protocolos de VA y nos equivocamos; aunque la mayoría son rescatables con tratamiento activo, en caso de progresión es humano que el paciente piense que no debería haber realizado VA y no tenemos argumentos para decirle lo contrario.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Nuestro objetivo como urólogos es seguir incrementando el descenso de mortalidad por CaP observado en los países europeos (de 15 a 12,5/100.000 hombres entre 1995 y 2006 respectivamente)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0030"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. Para ello tendremos que optimizar el uso racional de las armas que tenemos, como por ejemplo el ERSPC <span class="elsevierStyleItalic">risk calculator</span>, y validar las nuevas que van apareciendo, acotando todas a su uso diferencial según la edad y los paneles pronósticos. Tendremos también que validar nuevos marcadores moleculares pronósticos para los pacientes ya diagnosticados. Por último, tendremos que procesar toda esa información al paciente con un CaP BR para que sea este el que elija la estrategia a seguir entre las distintas alternativas, que en un futuro esperemos se amplíen a la terapia focal. Y si escogiera la VA tendremos que consensuar cuándo hemos de tratar activamente sin comprometer el pronóstico de nuestro paciente.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:6 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0035" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "¿Estamos sobre tratando el cáncer de próstata de bajo riesgo?" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:1 [ 0 => "C.D. 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Carta al Director
¿Qué podemos hacer para reconocer el cáncer de próstata de bajo riesgo?
How Can We Recognize Low Risk Prostate Cancer?
J. Rubio-Briones
Servicio de Urología, Instituto Valenciano de Oncología, Valencia, España
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Actas Urol Esp. 2012;36:6610.1016/j.acuro.2011.06.018
C.D. Vera Donoso