Clásicamente, la aparición de hipertensión arterial (HTA) en la infancia se ha considerado como un evento excepcional y siempre secundario a otra enfermedad. Sin embargo, en los últimos años, ha aumentado el número de publicaciones que centran su interés en la HTA primaria en la edad pediátrica. Si bien es más urgente detectar de forma temprana las formas secundarias, dado que éstas suelen ser más graves, a su vez es fundamental diagnosticar la HTA primaria en los niños lo más temprano posible. En adultos hipertensos, en múltiples estudios aleatorizados se ha demostrado que la reducción de las cifras de presión arterial (PA) disminuye de forma notable la morbilidad y la mortalidad en el ámbito cardiovascular1. En niños, los estudios son mucho más escasos, pero parecen indicar que la HTA es también en estas edades un factor de riesgo muy importante2. De ahí la necesidad de enfatizar en el diagnóstico temprano, a fin de comenzar a disminuir riesgos lo antes posible.
Puntos clave
En el año 2004, el National High Blood Pressure Education Program (NHBPEP) Working Group publica la última actualización sobre diagnóstico, evaluación y tratamiento de la HTA en la infancia y la adolescencia. En esta revisión se insiste en la necesidad de unificar criterios y define determinados conceptos3.
Las tablas de referencia con los percentiles de PA ajustados a edad, sexo y percentil de talla pueden consultarse en este artículo3.
Prehipertensión arterialSe define en niños cuando la PA sistólica (PAS) y/o la PA diastólica (PAD) son ≥ p90, pero menores del p95 para edad, sexo y talla. Como en los adultos, los adolescentes con PA > 120/80mmHg también se considerarán prehipertensos, aunque para la talla ese valor sea menor del p90.
Hipertensión arterialSe define cuando el valor de PAS y/o PAD medido en al menos 3 ocasiones y en visitas separadas sea > p95 para edad, sexo y altura. Se distinguen a su vez 2 situaciones:
- —
HTA de estadio 1: si la PAS y/o la PAD se sitúa entre p95 y 5mmHg por encima del p99.
- —
HTA de estadio 2: si la PAS y/o la PAD es ≥ 5mmHg por encima del p99. Esta situación se denomina también crisis hipertensiva, ya que supone una amenaza para la función de los órganos vitales: si se presenta sin síntomas o con sintomatología menos grave, como vómitos o cefalea intensa, hablaríamos de urgencia hipertensiva, reservando el término emergencia hipertensiva para aquella situación que causa síntomas graves por afectación de órganos diana (encefalopatía hipertensiva, insuficiencia cardíaca congestiva, etc.). En ambas situaciones, el tratamiento ha de ser rápido, pero la última es una situación muy grave que requiere tratamiento urgente e ingreso en una unidad de cuidados intensivos.
Es aquella situación en la que el paciente está hipertenso en la consulta médica y no lo está fuera de un ambiente sanitario. Para poder diagnosticarla, es preciso un registro ambulatorio continuo.
EpidemiologíaPrevalenciaLa prevalencia de HTA en la infancia no está claramente establecida y varía según la bibliografía consultada4. En un estudio publicado en el 2004, se establecía un valor de hasta un 4,5% entre escolares de 10–19 años2. Hay también estudios, concretamente estadounidenses, que muestran que en el grupo de edad de 8–17 años las cifras se han incrementado del 2,7% (1988–1994) al 3,7% (1999–2002) y la de pre-HTA del 7,7 al 10% en esos mismos períodos5. En España el estudio epidemiológico más amplio publicado es el estudio RICARDIN, que recoge datos de más de 11.000 adolescentes reunidos en 10 centros de toda España. En este estudio, la prevalencia de HTA estaría en torno al 3%, cifra que se incrementaría a un 5% si también incluimos los casos de pre-HTA6.
Factores de riesgo- 1.
Obesidad: es un claro factor de riesgo de desarrollo de HTA. Se estima que la probabilidad de HTA se dobla por cada unidad de incremento en el índice de masa corporal7. En estudios españoles también se demuestra esta relación causal8. También se ha observado que los hijos de padres con síndrome metabólico tienen más prevalencia de HTA9.
- 2.
Factores genéticos: además de la influencia en determinadas enfermedades de base genética que cursan con HTA (síndrome de Liddle, de Gordon, aldosteronismo remediable con corticoides, etc.)10, cada vez tiene más importancia la susceptibilidad genética en la HTA esencial11–13. Aunque no se ha demostrado que ningún gen aislado sea la causa por sí solo de la HTA esencial, sí que se han establecido asociaciones significativas de polimorfismos de algunos genes, como el gen del angiotensinógeno, el de la 11-beta deshidroxi esteroide deshidrogenada tipo 2 o el de la aldosterona sintetasa. Modelos experimentales relacionan el desarrollo de HTA con alteraciones genéticas en el ámbito local renal, concretamente con el gen de la aduccina, una proteína del citoesqueleto renal cuya alteración incrementaría la reabsorción tubular del sodio14.
Se estima que una historia familiar de HTA estará presente en el 50% de los niños hipertensos y en el 70% de los que presentan una HTA esencial15.
- 3.
Otros: se sabe que la prevalencia de HTA y pre-HTA es mayor en varones que en mujeres y en la raza negra respecto de la blanca, y esta diferencia se mantiene también en la edad pediátrica16.
La HTA de “bata blanca” se ha considerado clásicamente como una situación benigna sin ninguna significación, pero estudios en adultos demuestran que en muchas ocasiones es una condición de pre-HTA17,18. No hay estudios al respecto en la edad pediátrica.
La posible influencia del bajo peso al nacer en el desarrollo posterior de HTA y de síndrome metabólico a edades tempranas es objeto de múltiples trabajos, aún sin una clara conclusión19. Lo que sí está completamente demostrado es que la lactancia materna es un factor protector de cara al desarrollo de HTA20,21.
Lectura rápida
La prevalencia de la hipertensión arterial (HTA) en la infancia y la adolescencia parece estar aumentando. Su detección temprana puede disminuir el riesgo cardiovascular a largo plazo.
ConceptosSe habla de HTA cuando la presión arterial sistólica (PAS) y/o la presión arterial diastólica (PAD) es ≥ p95 para sexo, edad y talla medida en 3 o más ocasiones. Se denomina HTA de estadio 1 si la presión arterial (PA) oscila entre p95 y 5mmHg por encima del p99, y de estadio 2 si la PA supera más de 5mmHg al p99. La prehipertensión se define cuando la PAS y/o la PAD es ≥ p90, pero < p95, o siempre que la PA supere 120/80mmHg.
En función de si es posible o no identificar una causa, distinguimos entre:
- —
HTA primaria o esencial: es la causa más frecuente de HTA en niños mayores y generalmente se trata de una HTA leve o de estadio 1. En niños debe ser siempre un diagnóstico de exclusión. Será más frecuente en niños pospuberales, con historia familiar de HTA y con sobrepeso u obesidad22.
- —
HTA secundaria: cuánto menor edad del paciente y más altos los valores de PA, mayor será la probabilidad de que haya una causa subyacente de HTA. Las causas más frecuentes son las enfermedades renales (68%), las endocrinas (11%) y las renovasculares (10%)23. La etiología varía en función de la edad del niño.
En la tabla 1 se recogen las principales causas de HTA en la edad pediátrica separadas por edades.
Etiología de la hipertensión arterial secundaria en niños
Neonato y lactante (< 1 año)
|
1–10 años
|
> 10 años
|
HTA: hipertensión arterial.
Lectura rápida
La medición intraarterial de la PA es la más exacta, pero sólo se usa en casos seleccionados. En general, se utilizará el método auscultatorio o el oscilométrico con el niño tranquilo, en posición adecuada y con un manguito de tamaño correcto.
La determinación ambulatoria continua de la PA durante 24h (monitorización ambulatoria de la PA) se basa en la obtención de múltiples medidas de la PAS y la PAD en condiciones habituales de vida. Calcula la carga tensional (porcentaje de medidas totales de PA > p95) y la variabilidad circadiana o nictameral (cociente entre los valores medios de PA durante la vigilia y el sueño). Permite esclarecer el diagnóstico de HTA en niños que presentan gran variabilidad en las mediciones, en la sospecha de HTA “de bata blanca” y en la HTA que cursa de forma discontinua. También detecta anomalías de la variabilidad circadiana y evalúa la eficacia del tratamiento antihipertensivo.
- —
Determinación directa: mediante catéteres intraarteriales. Es la más fiable, pero es muy invasiva, por lo que se reserva para casos muy seleccionados.
- —
Método auscultatorio: es el método de referencia de la medición de la PA en niños. Para que sea correcta, el niño tiene que estar tranquilo, sentado y con el brazo derecho en la altura del corazón. El manguito ha de tener un tamaño adecuado, con una anchura del 40% aproximadamente de la circunferencia del brazo derecho en el punto medio entre acromion y olécranon y longitud de la parte inflable del manguito suficiente para cubrir el 80-100% de la circunferencia del brazo. Se ausculta entonces a nivel de la arteria radial, obteniendo cifra de PAS al inicio de oír el pulso y con PAD correspondiente al momento en que se deja de auscultar el pulso arterial.
- —
Métodos automatizados: son los monitores oscilométricos y se usan en lactantes y neonatos (Dinamap). En el caso de mediciones elevadas de la PA obtenidas por métodos oscilométricos, es conveniente revaluarla por el método auscultatorio, ya que es habitual que la medición mediante el procedimiento oscilométrico obtenga cifras de PA en torno a 10mmHg superiores24.
- —
Medición ambulatoria de la PA (MAPA) continua durante 24h: obtiene múltiples medidas de la PAS y la PAD en condiciones habituales de vida. Consta de un equipo automático con un manguito que se hincha de forma periódica y graba las mediciones. Permite una visión global de la PA durante todo el día, lo que permite el cálculo de parámetros como la carga tensional (porcentaje de medidas totales de PA > p95) y la variabilidad circadiana o nictameral (cociente entre los valores medios de PA durante la vigilia y el sueño)25. De manera fisiológica se produce una disminución superior al 10% de las cifras de PA durante el sueño: es lo que se denomina dipping. La pérdida de este patrón nocturno se correlaciona en adultos con afectación de órganos diana.
La MAPA permite esclarecer el diagnóstico de HTA en niños que presentan gran variabilidad en las mediciones y en los casos de HTA enmascarada, que es la no observada en la consulta, pero sí demostrada mediante una MAPA en su domicilio26. También es muy útil en las sospechas de HTA de “bata blanca” y en las hipertensiones que cursan en forma de elevaciones transitorias, como en casos de tumores adrenérgicos. Además, permite detectar anomalías de la variabilidad circadiana, que pueden ser la primera alteración presente en situaciones como la diabetes mellitus tipo 1 y en determinadas nefropatías que cursan con HTA. Es además una herramienta muy importante para evaluar la eficacia del tratamiento antihipertensivo. En adultos, su uso se ha generalizado, ya que se correlaciona mejor con el pronóstico cardiovascular que las mediciones aisladas. En pediatría presenta algunos inconvenientes extras, como el rechazo del niño, posibles trastornos del sueño o dolor o petequias en el ámbito local por un inflado excesivo que puede provocar el movimiento de defensa del niño y la invalidación de la medición. A pesar de ello, cada vez son más los centros pediátricos que la utilizan17,18.
Frecuencia de monitorización de la presión arterialSegún las recomendaciones de NHBPEP3, en mayores de 3 años se recomienda tomar la PA de forma sistemática en cada revisión del niño sano y en cada visita a servicios de urgencias. En los menores de 3 años sólo estaría indicada la toma de la PA cuando presentan factores de riesgo.
ClínicaEn la mayoría de los casos la HTA es asintomática. Cuando aparecen síntomas son inespecíficos, como cefalea, epistaxis, alteraciones visuales, parálisis facial, poliuria, polidipsia, fallo en el crecimiento, etc. En neonatos y lactantes puede manifestarse también como una insuficiencia cardíaca congestiva o con convulsiones.
Cuando la HTA es grave (crisis hipertensiva), la clínica estará determinada por la afectación del sistema vascular. Esta lesión es generalizada, pero los síntomas están determinados fundamentalmente por la afectación de 4 órganos diana:
- —
Sistema nervioso central (SNC): la encefalopatía hipertensiva se produce por un aumento de la PA que sobrepasa los límites de la autorregulación cerebral. Potencialmente, es reversible si se controla la HTA. Aparece cefalea generalizada e intensa, vómitos y a veces convulsiones. Puede observarse edema de papila y/o hemorragias retinianas. En los casos más graves pueden producirse infartos lagunares, cuya clínica dependerá de su localización, e incluso una hemorragia intracerebral. Esta última es la complicación más grave y se asocia generalmente a cefalea intensa y síntomas neurológicos. Más del 90% se pueden complicar con hemorragias intraventriculares y posible hidrocefalia.
- —
Ojos: pueden producirse hemorragias retinianas, hemorragia vítrea y/o neuropatía isquémica óptica anterior.
- —
Corazón: si la HTA es crónica, se produce una hipertrofia progresiva del ventrículo izquierdo. Cuando se descompensa o en una situación aguda aparece clínica de insuficiencia cardíaca congestiva.
- —
Riñón: la aparición de microalbuminuria y proteinuria será el primer indicador de lesión renal. Si la HTA no se controla, la afectación puede evolucionar a insuficiencia renal.
Se establece cuando los valores de PA medidos de forma correcta (ver apartado “Medición de la presión arterial”) en al menos 3 ocasiones y en visitas separadas son > p95 para edad, sexo y talla27.
Diagnóstico etiológico- 1.
Anamnesis y exploración física completas: se recogerán los antecedentes familiares y personales, los factores de riesgo y los síntomas o los signos que puedan orientar a determinadas causas de HTA.
- 2.
Pruebas complementarias. Con estas pruebas buscaremos 3 objetivos: identificar una posible causa de HTA secundaria; buscar factores de comorbilidad, y detectar de forma temprana daños en órganos diana:
- a)
Estudio inicial: hemograma y velocidad de sedimentación globular, iones y creatinina en sangre y orina, osmolaridad urinaria, sedimento urinario, urocultivo, renina y aldosterona, ecografía renal (preferible Doppler), radiografía de tórax, electrocardiograma, ecocardiograma y fondo de ojo.
- b)
En caso de sospecha de HTA secundaria y según orientación etiológica, se puede ampliar el estudio con alguna de estas pruebas: cortisol libre, 18 hidroxicorticosterona en plasma, hormonas tiroideas, catecolaminas y metabolitos en plasma y orina, ecografía renal Doppler, gammagrafía renal, renograma convencional y con captopril, arteriografía convencional o angiorresonancia, determinación de tóxicos en orina, etc.
- a)
Lectura rápida
Hay múltiples factores de riesgo para el desarrollo de HTA: genéticos, historia familiar de HTA, obesidad, bajo peso al nacimiento, lactancia artificial, antecedente de HTA de bata blanca, etc.
EtiologíaLa HTA primaria o esencial es la que no tiene causa identificable y es la más frecuente en niños mayores. Es un diagnóstico de exclusión, y es más frecuente en niños pospuberales, con historia familiar y con sobrepeso u obesidad.
Cuanto menor sea la edad del niño y más altos los valores de PA, mayor será la probabilidad de que la HTA sea secundaria. Las causas más frecuentes son enfermedades renales (68%), endocrinológicas (11%) y renovasculares (10%).
Los objetivos del tratamiento serán reducir el riesgo cardiovascular de la HTA mantenida y evitar los daños en los órganos diana, minimizando al máximo los efectos secundarios de los fármacos hipotensores. Hay que recordar siempre que la reducción de las cifras de PA debe hacerse de forma gradual y nunca realizar un descenso brusco, ya que hay un riesgo importante de hipoperfusión de órganos vitales28.
Las decisiones terapéuticas dependerán de la gravedad de la HTA, de la causa subyacente y de la presencia o no de factores de riesgo, siendo sólo urgente iniciar tratamiento hipotensor en los casos de crisis hipertensivas29. El tratamiento de la HTA en niños incluye intervenciones tanto no farmacológicas como farmacológicas30.
Lectura rápida
La sintomatología en el primer año de vida suele ser inespecífica. A partir del 2.° año, la HTA es generalmente asintomática. En la crisis hipertensiva, la clínica deriva de la afectación del sistema vascular en 4 órganos diana: sistema nervioso central (encefalopatía hipertensiva, infartos lagunares o hemorragia intracerebral), ojo (hemorragias retiniana o vítreas, neuropatía isquémica óptica) , corazón (insuficiencia cardíaca congestiva, hipertrofia de ventrículo izquierdo) y riñón (proteinuria e insuficiencia renal progresiva).
Lectura rápida
El tratamiento no farmacológico es la primera medida que hay que adoptar y debe mantenerse asociado al tratamiento farmacológico cuando éste esté indicado. Se basa en ejercicio físico aeróbico de intensidad moderada, una dieta variada rica en frutas y verduras baja en sal, medidas dietéticas especiales en niños con dislipemias y pérdida de peso en niños con sobrepeso, además de evitar el consumo de alcohol, tabaco y drogas.
El tratamiento farmacológico debe iniciarse cuando haya HTA sintomática, en la HTA de estadio 2, en el estadio 1 que persiste tras 4–6 meses de tratamiento no farmacológico, cuando se detectan signos de afectación de órganos diana o en los niños en los que hay factores de comorbilidad cardiovascular, como diabetes mellitus o dislipemias.
Es la primera medida a tomar y debe mantenerse asociado al tratamiento farmacológico cuando éste esté indicado. Dado que los niños imitan los comportamientos de los padres, lo más efectivo es aplicar estas medidas a toda la familia para incrementar el cumplimiento30. Incluye las actuaciones siguientes:
- —
Pérdida de peso en niños con sobrepeso. Hay estudios concluyentes en adultos que demuestran una disminución de 1mmHg en PAS y PAD por cada kilogramo de peso perdido29. Existen algunos estudios en niños, no tan consistentes, que aseguran que la pérdida de peso en niños con sobrepeso mejora el perfil lipídico y disminuye la sensibilidad de la PA al sodio31,32.
- —
Ejercicio físico aeróbico (caminar, correr, nadar, montar en bicicleta). Estudios en niños asocian el ejercicio con un descenso significativo de la PA33,34. La duración del ejercicio debe ser de 20–60min, 3–4 veces a la semana y la intensidad debe ser moderada: la que corresponde al alcanzar el 60-85% de la máxima frecuencia cardíaca para la edad (en general, en niños y adolescentes se consideran 200lpm la frecuencia cardíaca máxima).
- —
Dieta. Es otro de los pilares del tratamiento de la HTA35. Debe basarse en el incremento del consumo de frutas y verduras y en la reducción en el consumo de sal. Las cantidades máximas de sal recomendadas diariamente niños de 4–8 años son 3,1g/día de sal y en niños > 8 años 3,8g/día de sal36,37.
- —
Otras medidas para reducir factores de riesgo. Evitar el consumo de tabaco, alcohol y drogas. En los niños con dislipemias pueden ser necesarias medidas dietéticas especiales.
Lectura rápida
El tratamiento farmacológico ha de individualizarse y, a partir de la sospecha diagnóstica, hay que tratar de usar fármacos de vida media larga y preferiblemente monoterapia. Los más utilizados actualmente son los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, antagonistas del receptor de la angiotensina II y antagonistas del calcio. Se debe empezar a la dosis más baja e ir aumentando de forma progresiva. Si no se alcanza el efecto deseado o aparecen efectos secundarios, se añadirá un segundo fármaco con distinto mecanismo de acción. Una vez controlada la PA, se debe intentar retirar el primero.
Sólo es urgente iniciar tratamiento en caso de crisis hipertensivas. Es preferible usar fármacos intravenosos en perfusión continua para asegurar un descenso gradual y evitar los riesgos de hipoperfusión de órganos vitales. Los casos asociados a sobrecarga hídrica que no respondan a diuréticos pueden precisar una técnica de depuración extrarrenal.
Indicaciones de tratamiento farmacológico (Recomendaciones NHBPEP 2004)3:
Se debe iniciar un tratamiento farmacológico en:
- —
HTA sintomática.
- —
HTA de estadio 2.
- —
HTA de estadio 1 que persiste tras 4–6 meses de tratamiento no farmacológico.
- —
Pacientes con afectación de órganos diana (la más frecuente es la hipertrofia del ventrículo izquierdo).
También se tratará a los niños que, presentando un estadio 1 de HTA, tengan otros factores de comorbilidad cardiovascular, como diabetes mellitus o dislipemias.
Elección de fármacoEl tratamiento ha de individualizarse y a partir de la sospecha diagnóstica. En lo posible se deben usar agentes de vida media larga y en monoterapia. En general, los fármacos más utilizados en el momento actual son los antagonistas del calcio y los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA).
El tratamiento farmacológico en la infancia presenta problemas específicos, como es la escasez de datos con respecto a farmacocinética, metabolismo, interacción con otros fármacos o seguridad en este grupo de edad30. A ello se une la falta de fármacos autorizados para su uso, sobre todo en lactantes y niños pequeños, y la falta de presentaciones en forma de jarabe que permita una dosificación adecuada. La situación es tal que podemos considerar a los niños hipertensos como verdaderos “huérfanos terapéuticos”38. Es necesaria la concienciación de las industrias farmacéuticas y la promoción de ensayos clínicos que aseguren la eficacia y la seguridad de los distintos hipotensores en las edades tempranas de la vida.
Los fármacos de primera línea deben combinar eficacia con mínimos efectos secundarios. El abordaje inicial clásico (stepped-care approach) supone empezar con un único fármaco a la dosis más baja e ir aumentando progresivamente hasta alcanzar el efecto deseado. Excepto en las situaciones de crisis hipertensiva, los cambios no deben ser rápidos (cada 7–15 días) ya que se necesita tiempo para valorar su eficacia. Se añadirá un segundo fármaco con distinto mecanismo de acción que el primero (excepto los diuréticos que pueden tener efecto aditivo) cuando con el primero no se haya alcanzado el objetivo con la dosis máxima recomendada o cuando aparezcan efectos secundarios no tolerables. Una vez controlada la PA con el segundo fármaco, se debe intentar retirar el primero.
Recientemente, en adultos hay autores que defienden un tratamiento combinado desde el principio a partir del efecto complementario de algunos fármacos que permitiría una eficacia inicial mayor con menos efectos secundarios39. Entre las combinaciones propuestas, estarían los IECA o los ARA-II con diuréticos, bloqueadores beta con diuréticos o vasodilatadores con bloqueadores beta. En niños no hay ningún estudio al respecto.
Grupos de fármacos hipotensoresRevisaremos a continuación de forma muy somera los principales grupos de hipotensores. En la tabla 2 se resumen las dosis pediátricas establecidas para los fármacos más usados.
- 1.
Antagonistas de los canales de calcio. Actúan inhibiendo el transporte del calcio en la célula muscular lisa del vaso. Entre los efectos adversos destaca la taquicardia secundaria a la vasodilatación. También pueden producir edema periférico, cefalea, flushing, debilidad e hipotensión postural. Son menos frecuentes con los preparados de liberación retardada40. En niños pequeños el más usado es el amlodipino, porque puede ser preparado en jarabe aunque no está comercializado.
- 2.
Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina. Son fármacos de primera línea, ya que tienen efectos beneficiosos en el corazón, la vasculatura periférica y la función renal. Son de elección en HTA secundaria a enfermedad renal. Actúan bloqueando el paso de renina a angiotensina II (potente vasoconstrictor) y, secundariamente, disminuyen los valores de aldosterona. Son teratogénicos, por lo que están contraindicados en el embarazo.
Entre sus efectos adversos destaca la aparición de erupción cutánea, neutropenia, anemia, pérdida del gusto, hiperpotasemia y tos no productiva. Pueden producir insuficiencia renal aguda en pacientes con insuficiencia renal crónica previa o con estenosis de la arteria renal bilateral o unilateral en riñón único, sobre todo en situaciones de hipovolemia. La Food and Drug Administration41 estadounidense recomienda no usarlos con filtrado glomerular < 30ml/min/1,73m2.
- 3.
Inhibidores de los receptores de la angiotensina II. Actúan en los receptores de la angiotensina II localizados en los vasos sanguíneos y en otros tejidos. Los efectos adversos son similares a los de los IECA, pero no provocan tos. En niños el más usado es el losartán, aunque con escasa experiencia42.
- 4.
Inhibidores adrenérgicos:
- —
Bloqueadores beta: actúan por inhibición competitiva de las catecolaminas en los ámbitos cardíaco y renal. No son de primera línea por sus efectos secundarios, sobre todo el propranolol, entre los que destacan: broncoespasmo, bradicardia, síncope, alteraciones del SNC, eosinofilia transitoria y citopenia idiosincrásica43.
- —
Bloqueadores alfa: actúan en los receptores alfa tipo 1 y 2. El efecto secundario más importante es el llamado efecto de primera dosis, que consiste en hipotensión ortostática importante, por lo que se recomienda tomar la primera dosis al acostarse.
- —
Bloqueadores alfa y beta: aunque tienen doble efecto, predomina el beta sobre el alfa. Los efectos adversos y las contraindicaciones son similares a los bloqueadores beta.
- —
Agonistas alfa-2: actúan en el ámbito del SNC, estimulando los receptores alfa 2, inhibiendo la secreción de noradrenalina y disminuyendo el tono simpático. Pueden producir efecto rebote, boca seca, sedación, alucinaciones y elevación de enzimas hepáticas.
- —
- 5.
Diuréticos. Producen una disminución del volumen circulante. Su acción se limita por la activación de la renina ante la depleción de agua y sodio. Entre los efectos secundarios destacan: hipocalcemia, hipercalciuria, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperuricemia, hiperglucemia, según el diurético. Además los diuréticos de asa son nefrotóxicos y ototóxicos44.
- 6.
Vasodilatadores directos. Relajan el músculo liso arteriolar. Los efectos adversos se deben al estímulo reflejo del sistema simpático, como taquicardia, cefalea, rubor o edema, por lo que se aconseja asociarlos con diuréticos o bloqueadores beta.
Fármacos hipotensores usados en Pediatría
| Grupo | Vía | Dosis | Comentarios |
|---|---|---|---|
| Antagonistas del calcio | De elección en: Trasplante renal tratado con anticalcineurínicos Enfermedad renal con contraindicación de los IECA | ||
| Nifedipino sublingual). | v.o. s.l. | 0,25-0,5mg/kg/dosis cada 6–8h (máx. 10mg/dosis) Retard: 0,25-3mg/kg/día cada 8–12h | Crisis hipertensivas (vía 2.a línea. Inconveniente en niños pequeños por dosificación de los preparados de acción larga (deben darse íntegros) |
| Nicardipino | v.o. i.v. | Sin dosis establecidas Para niños 1–3μg/kg/min | Crisis hipertensiva en perfusión continua |
| Amlodipino | v.o. | 0,1-0,3mg/kg/día cada 12–24h (máx. 2,5-5mg/ dosis cada 12–24h) | Ventaja: vida media larga. Se puede preparar en jarabe |
| IECA | 1.a línea en HTA 2.a a enfermedad renal. Efecto antiproteinúrico | ||
| Captopril | v.o. | RN: 0,05-0,5mg/kg/día; cada 6–8h > 1 año: 0,5-2mg/kg/día cada 8h (máx. 6mg/kg/día) Adolescente: 12,5-25mg/ dosis cada 8–12h (máx. 450mg/día) | De elección en urgenticas hipertensivas por acción más rápida y duración más corta. Mayor uso en neonatos y lactantes pequeños por su dosificación y efecto corto |
| Enalapril | v.o. | Lactante/niño mayor Inicio: 0,08mg/kg/día hasta 5mg (máx. 0,6mg/ kg/día hasta 40mg/día) administración cada 12–24h | Uso en niños más mayores debido a su mayor duración de acción. Modificación del efecto dependiente de la función hepática |
| Lisinopril | v.o. | Inicio: 0,07mg/kg/día hasta 5mg/día (máx. 0,6mg/ kg/día hasta 40mg/día) administración cada 24h | Más estable en la administración cada 24h |
| Enalapril | i.v. | 5-10μg/kg/dosis cada 8–24h | Único IECA i.v. |
| ARA-II | Indicación similar a IECA | ||
| Losartán | v.o. | 0,5-2mg/kg/día cada 24h | Efectos adversos similares a IECA, excepto tos |
| Bloqueadores beta | Contraindicados en asma, DMID, fenómeno de Raynaud, ICC y alteraciones conducción cardíaca | ||
| Propranolol | v.o. | 0,5-2mg/kg/día cada 6–12h (máx. 8mg/kg/día) | Efectos adversos: bradicardia, hipoglucemia, asma, terrores nocturnos y alteraciones del SNC |
| Atenolol | v.o. | 1-2mg/kg/día cada 24h | Menor liposolubilidad (vida media larga). Mayor cardioselectividad (< efectos en el SNC) |
| Bloqueadores alfa | |||
| Prazosín | v.o. | 0,15-4mg/kg/día cada 8h | |
| Doxazosina | v.o. | 0,02-0,1mg/kg/día (máx. 4mg) | |
| Fenoxibenzamina | v.o. | Inicio: 2,5mg cada 12h. Se puede aumentar hasta 20–25mg/día (niños pequeños) o 40–100mg/día (adolescentes) | Tratamiento crónico de la HTA por feocromocitoma |
| Fentolamina | i.v. | En bolos de 0,1mg/kg (máx. 5mg) | Uso en la crisis hipertensiva del feocromocitoma |
| Urapidilo | i.v. | Inicial 2mg/kg/h. Mantenimiento: 0,8mg/kg/h (máx. 7 días) | Crisis hipertensivas en perioperatorio y postoperatorio Poca experiencia en niños |
| Bloqueadores beta y alfa | |||
| Labetalol | v.o. i.v. | 4mg/kg/día en 1–2 dosis (máx. 10–12mg/kg/día) 1–3mg/kg/h | 1.a línea en crisis hipertensivas Contraindicaciones similares bloqueadores beta |
| Carvedilol | v.o. | Adultos: 25–50mg/día cada 12–24h | Poca experiencia en niños |
| Agonistas alfa-2 | Apenas se usan en pediatría. Posible efecto rebote | ||
| Clonidina | v.o. | 2-60μg/kg/día cada 12h Parches semanales | No 1.a línea por efectos adversos |
| Metildopa | v.o. | Adultos: 5–20mg/kg/día cada 8–12h | Usado en el embarazo |
| Diuréticos | Uso en HTA ligada a hipervolemia. Pueden asociarse para disminuir los efectos secundarios | ||
| Hidroclorotiazida | v.o. | 1-4mg/kg/día cada 12h | Actúa si FG > 30–50ml/min/ 1,73m2 |
| Furosemida | v.o. i.v. p.c. | 1-10mg/kg/día 0,5-2mg/kg/dosis (máx. 10mg/kg/día) 0,1-1mg/kg/h (máx. 1–2mg/kg/h) | Sólo actúan si FG > 10ml/ min/1,73m2 Producen hipercalciuria Son nefrotóxicos y ototóxicos, dependiente de la dosis. Si dosis altas se prefiere perfusión continua porque la toxicidad depende del pico de dosis máxima |
| Torasemida | v.o. i.v. | 0,4-4mg/kg/día cada 6–24h 0,25-1mg/kg/dosis (10mg equivalen a 25mg de furosemida oral y a 20mg de furosemida i.v.) | |
| Ácido etacrínico | v.o. | 2-3mg/kg/día cada 12–24h | |
| Espironolactona | v.o. | 1-3mg/kg/día cada 12h | Pueden producir ginecomastia e hiperpotasemia |
| Triamterene | v.o. | 2-3mg/kg/día | Elección en HTA en el síndrome de Liddle |
| Amilorida | v.o. | 0,07-0,4mg/kg/día | |
| Vasodilatadores directos | Contraindicados en enfermedad cerebrovascular | ||
| Hidralazina | v.o. i.v. | 1-8mg/kg/día cada 6–12h 0,15-0,5mg/kg/dosis cada 4–6h (máx. 20mg/dosis y 3,5mg/kg/día) | Uso en crisis hipertensivas Puede producir síndrome lupus-like |
| Minoxidil | v.o. | 0,1-0,2mg/kg/día (máx. 1–2mg/kg/día) | Muy potente. Puede producir hipertricosis y derrame pericárdico |
| Nitroprusiato | i.v. | 0,5-8 jg/kg/min | Uso en crisis hipertensivas. Mayor toxicidad si insuficiencia renal |
| Diazóxido | i.v. | 2–3mg/kg/día cada 12–24h | Uso en crisis hipertensivas. Respuesta variable. Produce hiperglucemia, hiperuricemia y edemas |
ARA-II: antagonistas del receptor de la angiotensina II; HTA: hipertensión arterial; IECA: inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina; i.v.: por vía intravenosa ; p.c.: perfusión continua; RN: recién nacido; s.I.: vía sublingual;SNC: sistema nervioso central; v.o.: vía oral.
Es la única situación en la que es urgente el inicio del tratamiento, aunque siempre evitando un descenso rápido por riesgo de hipoperfusión de órganos vitales. El método más seguro es la perfusión intravenosa (i.v.) continua de fármacos para asegurar un descenso controlado de la PA y valorando según los casos el seguimiento intraarterial. El fármaco a usar dependerá fundamentalmente de las precauciones y las contraindicaciones en función del paciente.
El labetalol, el nitroprusiato y la nicardipina i.v. en perfusión continua son los 3 fármacos de elección. La hidralazina i.v. en bolos, el nifedipino sublingual y el diazóxido i.v. son fármacos de segunda línea cuyo uso ha de ser cuidadosamente valorado, ya que pueden, sobre todo en el caso de los 2 últimos, provocar un descenso brusco y no controlado45. El uradipilo se ha utilizado para el tratamiento de la crisis hipertensiva perioperatoria en adultos. La experiencia en niños es muy limitada.
En los casos en los que haya hipervolemia, habrá que asociar además restricción hídrica y diuréticos de asa: la furosemida en perfusión continua i.v. sería el diurético de elección dada su potencia. Si no hay respuesta diurética, se valorará la instauración de una técnica de depuración extrarrenal urgente.
