Introducción y objetivos
El síndrome de vena cava superior (SVCS) está producido por la dificultad del retorno venoso a través de dicho vaso, lo que produce clínica general de edema y congestión del hemicuerpo superior del organismo. Este síndrome abarca una amplia y variada sintomatología; síntomas que van desde la cianosis y edema de cara y cuello, hasta manifestaciones neurológicas tales como cefalea e incluso coma (fig. 1). Todo ello conlleva una disminución en la calidad de vida del paciente, así como una invalidez en el mismo que requiere de un tratamiento combinado que solvente esta situación.
Figura 1 Edema y congestión facial en paciente con síndrome de vena cava superior.
La etiología del SVCS es en un 74-95 % de los casos debida a un proceso tumoral maligno en el mediastino (cáncer broncogénico en un 80 %, linfoma en un 15 % y metástasis por neoplasias extrapulmonares en un 5 %) 1. En un porcentaje minoritario de casos es debido a otros procesos benignos, como la colocación de marcapasos, catéteres-reservorio para tratamiento con quimioterapia, así como catéteres temporales y permanentes de diálisis en pacientes nefrópatas 2.
Clásicamente, el tratamiento del SVCS de etiología tumoral ha sido la quimioterapia, la radioterapia o la cirugía 3. Con el empleo cada vez más extendido y generalizado del tratamiento endovascular, la realización de este procedimiento constituye una alternativa segura y mínimamente invasiva para el paciente. Asimismo proporciona poca comorbilidad y un eficaz resultado en la paliación de los síntomas por compresión tumoral 4-6.
El objetivo de este estudio es mostrar nuestra experiencia en el tratamiento endovascular del SVCS durante la última década, así como sus complicaciones, tasa de éxitos y eficacia en la resolución de la sintomatología clínica de los pacientes tratados.
Pacientes y métodos
Se realizó un estudio retrospectivo valorando los pacientes con SVCS a los que se les realizó algún procedimiento endovascular entre enero de 1998 y diciembre de 2008. Los pacientes incluidos fueron todos oncológicos, y en ellos las medidas paliativas de tratamiento médico conservador o la radioterapia no fueron efectivas en la resolución del SVCS.
Se realizó en todos los casos angioplastia y colocación de stent autoexpandible de nitinol no recubierto Symphony® (Boston Scientific, Natick, USA), empleándose para ello un angiógrafo con sustracción digital (fig. 2). Los stents variaron en longitud (6-8 cm) y en diámetro (10-16 mm), siendo el más empleado el que mide 8 cm × 14 mm.
Figura 2 Imágenes angiográficas del procedimiento endovascular, así como del resultado final.
Se registraron las siguientes variables: edad, sexo, etiología, vía de abordaje (femoral o braquial), tipo de procedimiento anestésico, éxito técnico, existencia o no de complicación intraoperatoria (migración del stent, fallecimiento del paciente durante la intervención), complicaciones postoperatorias, paliación de la sintomatología, existencia o no de recurrencias, así como la mortalidad a los 10 años.
Se consideró éxito técnico la posibilidad de cruzar la lesión y dilatar la luz del vaso al menos 10 mm. Durante el seguimiento, la permeabilidad del stent se valoró mediante radiografía simple de tórax y exploración clínica. Se consideró reestenosis la aparición de síntomas congestivos venosos y la deformación oclusiva del stent.
Resultados
Se realizaron un total de 13 procedimientos endovasculares en pacientes con SVCS, de los cuales 10 eran hombres (77 %) y tres mujeres (23 %), con una edad media de 63,5 ± 13 años (42-80 años). El seguimiento medio fue de 4,4 ± 2,9 años (un mes-10 años). Los datos principales registrados sobre cada paciente se hallan recogidos en la tabla 1.
La etiología del SVCS fue la siguiente: carcinoma de pulmón en 6 de los casos (46,2 %), carcinoma esofágico en un caso (7,6 %), metástasis en mediastino en tres de los pacientes (23,1 %) y presencia de vía central para tratamiento con quimioterapia en otros tres casos (23,1 %).
El procedimiento endovascular fue técnicamente satisfactorio en 12 pacientes (92,3 %), con paso de la guía a través de la lesión y dilatación posterior de la vena cava superior. Habitualmente se colocó un stent por paciente, pero hubo tres casos en los que fueron necesarios dos stents para recanalizar de manera satisfactoria el drenaje venoso de los troncos innominados.
Solo en un caso (7,7 %) se produjo migración del stent hacia la aurícula derecha como complicación intraoperatoria, lo que obligó a la colocación de otro stent proximal para recanalizar la lesión. No se registró mortalidad en relación con el procedimiento ni otra complicación sistémica.
La vía de abordaje fue femoral en 10 pacientes (77 %) y braquial en tres procedimientos (23 %). En los casos en los que el abordaje fue femoral se debió a la gravedad del cuadro de edema motivado por el SVCS que dificultó el abordaje por vía humeral, siendo necesario el abordaje femoral.
En cuanto al procedimiento anestésico, 11 (84,6 %) fueron realizados con anestesia local y los dos restantes (15,4 %) con anestesia general debido a la patología sistémica y la comorbilidad asociada de los pacientes.
En los primeros días tras la cirugía se registró en la totalidad de los casos mejoría clínica, con la resolución prácticamente completa de los signos o síntomas congestivos venosos que conllevaron la intervención. Solo en dos de los 13 casos (15,4 %) se observó recurrencia clínica del SVCS a los 6 y 12 meses de seguimiento, que se confirmó en la radiografía simple de tórax con la reestenosis del stent. Ambos casos se resolvieron satisfactoriamente mediante angioplastia posterior. Ello se traduce en un fallo inicial por migración del stent (éxito técnico del 92,3 %) y dos reestenosis posteriores por progresión de la enfermedad tumoral (permeabilidad a los 12 meses del 84,6 %).
Durante el seguimiento, 7 pacientes fallecieron como consecuencia de la progresión de su tumor maligno, pero sin relación con el cuadro obstructivo de la vena cava superior. Los pacientes restantes se hallan asintomáticos en el momento actual y con una buena calidad de vida.
Discusión
El SVCS es un cuadro altamente incapacitante y potencialmente letal para el paciente, y su etiología es en un 80 % de los casos debida a una neoplasia maligna pulmonar o mediastínica, mientras que en un porcentaje menor corresponde a accesos venosos centrales.
La realización de procedimientos endovasculares en esta patología se ha instaurado como método de elección. Así, recomendaciones de la French Society of Cardiovascular Imaging7 basadas en publicaciones recientes establecen que el tratamiento endovascular del SVCS debe ser considerado como primera opción terapéutica en pacientes con cuadro grave y mala tolerancia clínica, como segunda opción tras el fallo de otras alternativas terapéuticas (radioterapia, qui mioterapia, esteroides), e incluso de reserva para un tratamiento complementario posterior.
El procedimiento endovascular para este tipo de pacientes es mínimamente invasivo y suele realizarse mediante anestesia local con pocos riesgos para los pacientes. Así, la morbilidad y la mortalidad descritas para este procedimiento varían entre el 0-23 % y 0-6,7 %, respectivamente, según publicaciones previas 4,8.
Las complicaciones más comunes que pueden derivarse del procedimiento endovascular son variadas y pueden ser: migración del stent, embolia pulmonar, trombosis aguda del stent, hemorragia, edema pulmonar por aumento del retorno venoso, etc. 9,10. Para evitar la migración, como ocurrió en uno de nuestros casos, recomendamos un despliegue lento que facilite la expansión progresiva del stent autoexpandible de nitinol por acción del calor corporal, así como su anclaje en uno de los troncos venosos innominados, dada la tendencia al desplazamiento anterior de este tipo de stent y a su movilización por el efecto del flujo venoso.
En casuísticas previas publicadas 4,11, el éxito técnico fluctúa entre el 95-100 %, el éxito clínico entre el 90-100 %, la permeabilidad inmediata (tras control intraoperatorio satisfactorio) entre el 77-92 % y la permeabilidad secundaria entre el 85-100 %, con un seguimiento que varía entre 2,9 y 17 meses. Todos estos resultados son coincidentes y concordantes con los obtenidos en nuestra serie.
El tratamiento endovascular del SVCS proporciona, por otra parte, una rápida mejoría en la calidad de vida del paciente y la inmediata desaparición de la clínica congestiva del hemicuerpo superior en menos de 24 horas 12, tal y como hemos podido observar en nuestros pacientes.
En cuanto al régimen antitrombótico que deberá precisar el paciente tras la intervención quirúrgica, podemos decir que éste se deberá definir individualmente para cada caso. En algunas series el régimen antitrombótico consiste en una dosis diaria de clopidogrel 75 mg 9, mientras que en otras se opta por el tratamiento con acenocumarol durante tres meses 11. Dado que el problema es la oclusión del stent, nosotros recomendamos la anticoagulación oral en la fase inicial (tres meses) y la posterior antiagregación plaquetaria indefinida.
Así, deberemos optar entre la antiagregación plaquetaria o la anticoagulación (preferentemente heparinas de bajo peso molecular) en función de la patología asociada y las condiciones específicas de cada paciente. No hemos de olvidar que se trata mayoritariamente de pacientes oncológicos con importantes comorbilidades, en los que deberemos valorar el riesgo-beneficio del tratamiento. Hacen falta estudios que definan la mejor actitud terapéutica.
Conclusión
Podemos decir que el tratamiento endovascular del SVCS es un procedimiento eficaz y seguro, mínimamente invasivo12 y con poca morbilidad y mortalidad asociadas, que proporciona una rápida mejoría en la calidad de vida del paciente y en los síntomas compresivos.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
*Trabajo aceptado y presentado como póster en el V Congreso Nacional del Capítulo de Cirugía Endovascular de la Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular (junio 2009).
*Autor para correspondencia.
Correo electrónico:borjamerino77@hotmail.com (B. Merino Díaz).
Recibido el 14 de enero de 2010;
aceptado el 15 de febrero de 2010
