La trombosis séptica puerperal de las venas ováricas (TVO) es una entidad poco común, pero potencialmente letal 1. La mayoría de los casos acontece durante el puerperio inmediato, tras la manipulación quirúrgica del útero, como un síndrome febril prolongado, dolor lumbar y leucocitosis.
Los casos más graves son aquellos que desarrollan una trombosis masiva, por extensión a la vena cava, aumentando exponencialmente el riesgo de embolismo pulmonar1.
Presentamos el caso de una mujer de 34 años, gestante de 39 semanas. Ingresa para inducción del parto por hipertensión arterial mal controlada en el último mes. En el puerperio inmediato se objetiva hemorragia vaginal importante por atonía uterina; se realiza legrado puerperal.
Transcurridos 5 días, la paciente acude a Urgencias por síncope. Refiere sensación distérmica, dolor lumbar, mareos y edema en miembros inferiores. A su llegada se encuentra consciente, con fiebre de 38,5 °C y tensión arterial de 80/40 mmHg refractaria a la administración de volumen. Además, presenta discreta disnea (saturación normal) y taquicardia sinusal en el electrocardiograma. Analíticamente destaca: hemoglobina 8,4 g/dl, hematocrito 25 %, leucocitos 25.000/ml, plaquetas 457.000/ml y dímero-D 1.342 μg/l. Con el objetivo de descartar patología ginecológica, se solicita ecografía abdominal que confirma útero puerperal vacío con trombosis de la venas intramiometriales, que se extiende hasta la vena cava inferior.
Considerando la hipotensión refractaria y la sospecha de tromboembolismo pulmonar, se decide el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos y la realización de ecocardiograma y tomografía computarizada (TC). El primero muestra ausencia de dilatación aguda de cavidades derechas. En la TC toracoabdominal no se observan defectos de repleción de las arterias pulmonares y se confirma la TVO y de ambas venas iliacas, femorales y poplíteas, extiendiéndose hasta la vena renal izquierda y cava retrohepática; existe importante edema retroperitoneal y adenopatías perivasculares (fig. 1). La extensión proximal de la trombosis imposibilita la implantación de un filtro de cava, iniciándose anticoagulación con heparina sódica y antibioterapia empírica intravenosa con ceftriaxona.
En las primeras 24 horas persiste hipotensión refractaria a pesar de la reposición de volumen y oliguria, que responde progresivamente a la administración de furosemida. Posteriormente, se observa buena evolución clínica y analítica. Cinco días después, una vez en planta, presenta un nuevo episodio de disnea súbita y taquipnea, con gasometría y electrocardiograma normales, tras lo cual se realiza gammagrafía pulmonar que muestra baja probabilidad de tromboembolismo pulmonar.
A los 15 días remite el síndrome febril. En los hemocultivos no se aísla ningún microorganismo. Es dada de alta con discreto edema en ambos miembros inferiores y sin síntomas abdominales. Se realiza TC al mes, que evidencia recanalización parcial de la cava y lisis completa del trombo en el sector iliofemoropoplíteo (fig. 2). Se mantiene anticoagulación durante 6 meses.
El análisis de coagulación señala un estado heterocigoto para la mutación MTHFRC677T. En la última ecografía de control, al año, se comprueba ausencia de retrombosis en miembros inferiores y recanalización parcial de la cava con abundante colateralidad.
En 1956, Austin describió por primera vez la tromboflebitis de la vena ovárica2, cuyo término científico actual es trombosis de las venas ováricas. Se trata de una entidad poco frecuente, cuyo origen puede ser una endometritis o una enfermedad inflamatoria pélvica; sin embargo, lo más frecuente es el antecedente de manipulación ginecológica. Actualmente, la prevalencia estimada es del 0,05-0,018 % 1 de los partos vaginales, ascendiendo al 1–2 % de las cesáreas.
La hipercoagulabilidad desarrollada durante el embarazo y la manipulación uterina suponen un conocido riesgo de trombosis venosa profunda séptica. Los microorganismos más frecuentemente implicados son los anaerobios y los bacilos gramnegativos3; sin embargo, es poco frecuente la obtención de hemocultivos positivos.
El diagnóstico de sospecha es clínico; se basa en los tres signos cardinales: fiebre prolongada en el puerperio, dolor lumbar y leucocitosis. La TC con contraste se considera la técnica de imagen de elección, y aunque la trombosis de la vena cava inferior puede ser valorada mediante ecografía como única prueba, la exploración puede verse limitada por el gas intestinal o la obesidad. Por su parte, la resonancia magnética no se ha mostrado más eficaz, siendo de mayor coste y complejidad4,5.
Los casos de trombosis masiva son infrecuentes, pero con un riesgo considerable de embolismo pulmonar (13–33 %)1; asimismo, la sintomatología suele ser más acusada, pudiendo producir hipotensión arterial refractaria por disminución de la precarga. Se han descrito pocos casos complejos con extensión a la cava y sector iliofemoral6,7, y de forma excepcional con afectación de la vena cava superior8.
El tratamiento debe iniciarse precozmente para evitar complicaciones graves. En la mayoría de los casos es de elección el manejo médico, iniciando anticoagulación y antibioterapia intravenosas. Se desconoce la duración óptima del tratamiento, aunque parece aconsejable prolongar la anticoagulación al menos 6 meses9 y el tratamiento antimicrobiano al menos una semana3. Para reducir al mínimo el riesgo de embolia pulmonar, es recomendable la implantación de un filtro en la cava9. La trombectomía de la vena cava y la ligadura de las venas ováricas deben valorarse en casos refractarios al tratamiento médico y en aquellos con trombo flotante intracava10.
En conclusión, la TVO es una entidad infrecuente, aunque potencialmente mortal. Debe sospecharse en puérperas con síndrome febril prolongado, refractario a antibióticos, con dolor abdominal/lumbar. El cuadro clínico se resuelve, en muchos casos, asociando tratamiento antimicrobiano con anticoagulación.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
