Presentamos el caso de un paciente varón de 62 años, fumador y con historia de hipertensión arterial. No presenta otros antecedentes de interés. Acude a urgencias por dolor gemelar y en pie izquierdo de 2 días de evolución, que ha aumentado de forma progresiva hasta hacerse de reposo. Igualmente refiere aumento del perímetro infragenicular de dicha extremidad de una semana de evolución. En la exploración física de la extremidad inferior izquierda (EII) no encontramos pulsos femoral, poplíteo ni distales, objetivando una cianosis no fija distal, con movilidad y sensibilidad conservadas. Además, presenta signos de congestión venosa con aumento del perímetro gemelar, que se encuentra ligeramente endurecido y es doloroso a la palpación.
Se realiza una analítica en la que destacan un dímero-D de 15.000ng/mL y una glucosa de 487mg/dL, manteniendo unos tiempos de coagulación y unos niveles de enzimas musculares dentro de la normalidad. Se realiza un ECG que presenta un ritmo sinusal con una R amputada en cara inferior y una placa de tórax sin alteraciones significativas. El índice tobillo-brazo (ITB) es indetectable en la extremidad inferior izquierda y de 0,9 en la derecha.
Se realiza un angioTAC urgente objetivando una oclusión de la arteria ilíaca externa izquierda a nivel de la bifurcación ilíaca (fig. 1) con recanalización en arteria femoral superficial proximal y una oclusión desde la primera porción de la arteria poplítea hasta el tronco tibioperoneo, con los troncos distales permeables. Igualmente, encontramos un aumento del diámetro de las venas de la EII respecto a las contralaterales (fig. 2). El ecodoppler venoso de la EII muestra una trombosis venosa femoropoplítea.
Con el diagnóstico de isquemia aguda en categoría II A, en el contexto de una trombosis venosa femoropoplítea en la EII, se decide iniciar tratamiento anticoagulante. A las pocas horas aparece paresia del pie y se decide intervenir de urgencia. Se realiza una tromboembolectomía a través de la arteria femoral común con sonda de Fogarty en sentido proximal, extrayendo abundante trombo reciente, sin objetivar material embólico. Recupera un flujo y reflujo correctos. En el postoperatorio el paciente recupera pulsos femoral y poplíteo, cediendo el dolor en reposo y presentando signos de correcta perfusión. El ITB postoperatorio fue de 0,63. Se mantiene anticoagulación sistémica con heparina de bajo peso molecular a dosis totales y antiagregación con AAS.
Se realizó un ecocardiograma transtorácico donde se observó una acinesia limitada al casquete apical con trombo residual, posible causante de la isquemia aguda de la extremidad. No presenta defectos septales, descartando de esta forma una posible embolia paradójica. Para completar el estudio se realizó una coronariografía que evidenció enfermedad de 3 vasos. También se realizó un ecodoppler de TSA observando ateromatosis sin estenosis significativas.
Igualmente se realizaron una serie de estudios analíticos encaminados a descartar un posible estado de hipercoagulabilidad, secundario a una neoplasia, trombofilia o enfermedad autoinmune, que en nuestro caso fueron negativos.
Por lo tanto, nos encontramos con un paciente con una arteriosclerosis subclínica que ha presentado una trombosis venosa profunda, por lo que nos centraremos en la posible asociación entre ambas. Esta relación fue descrita por primera vez en 20031, posteriormente, se han aportado elementos a favor o en contra de la misma. Múltiples factores de riesgo, como el tabaco, la hipertensión o la obesidad, son compartidos por ambas entidades. En especial la diabetes mellitus, ha sido objeto de estudio en muchos de ellos, obteniendo una fuerte relación entre esta y la enfermedad tromboembólica2–4. Nuestro paciente, además de ser diabético, sufre una cardiopatía silente. Hong et al.3 realizaron un estudio retrospectivo de casos y controles para investigar la asociación entre la enfermedad aterosclerótica coronaria y el tromboembolismo venoso. Midieron la calcificación de las arterias coronarias en las imágenes angiográficas de la tomografía computarizada en 89 casos con tromboembolismo venoso (TEV) de origen desconocido y en 89 controles sin TEV, sin diferencias en cuanto a sexo y edad en ambos grupos. Una mayor prevalencia de calcio en las arterias coronarias se encontró en el grupo de casos (51,7%) que en el grupo control (28,1%) (OR 4,3; 95% IC, 1,9-10.1)3.
Además, encontramos varios estudios que observan una mayor prevalencia de eventos cardiovasculares arteriales en pacientes con TEV idiopático, que en aquellas personas con TEV secundario y en grupos control5. Sin embargo, si nos preguntamos si la arteriosclerosis subclínica es predictiva de eventos tromboembólicos venosos, nos encontramos con publicaciones que concluyen que es poco probable6,7, aunque existe un estudio de casos y controles que sí relaciona los eventos cardiovasculares, en este caso la arteriopatía periférica y la patología cerebrovascular, como factores de riesgo de la enfermedad tromboembólica venosa, con una odds ratio de 7,1 (95% IC 1,4-34,4) y de 2,5 (95% IC 1,4-4,7)8, respectivamente.
En conclusión, podemos decir que se trata de un tema de actualidad9,10 que asocia la trombosis arterial y venosa a partir de una naturaleza común, y que estudios futuros serán necesarios para evaluar esta asociación en la práctica clínica.
