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La retinosquisis adquirida superpuesta, que sobrepasa los límites de la HCEPR concéntricamente, se muestra como un área perilesional de tenue hiper-AF (puntas de flecha blancas), asociando inferiormente una zona también hiper-AF correspondiente a la degeneración microquística (asterisco amarillo).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Jorge Fernández-Engroba, Rafael Ollero, Anna Soldevila" "autores" => array:3 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Jorge" "apellidos" => "Fernández-Engroba" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Rafael" "apellidos" => "Ollero" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Anna" "apellidos" => "Soldevila" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0365669121000174?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/03656691/0000009700000001/v2_202201261000/S0365669121000174/v2_202201261000/es/main.assets" ] "es" => array:19 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">Comunicación corta</span>" "titulo" => "Neuropatía óptica por etambutol en paciente con esclerosis múltiple" "tieneTextoCompleto" => true "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "52" "paginaFinal" => "57" ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:4 [ "autoresLista" => "V. 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El mecanismo exacto por el cual el etambutol produce daño no se ha esclarecido todavía, pero se sabe, que hay afectación a nivel de las células ganglionares (CG) de la retina, a nivel del quiasma óptico y en la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>. Clínicamente se caracteriza por disminución de la agudeza visual (AV) bilateral, escotomas centrales y alteraciones cromáticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Caso clínico</span><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Presentamos el caso de una paciente de 45 años con una esclerosis múltiple (EM) recurrente-remitente diagnosticada hace 9 años, en estado de incapacidad permanente con hemiparesia izquierda leve y alteraciones miccionales, en tratamiento de base con teriflunomida, derivado por su neurólogo a consultas de oftalmología por una disminución de la AV. A la anamnesis, la paciente refería una reactivación de una infección tuberculosa pasada a los 18 años, en actual tratamiento con isoniacida 300<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h, pirazinamida 1.500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h y etambutol 1.500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/24<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h desde hacía 3 meses y medio.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A la exploración presentaba una AV corregida (AVcc) de 0,1 en el ojo derecho (OD) y cuenta dedos (CD) en el ojo izquierdo (OI) siendo su AVcc previa de 0,9 en el OD y 0,6 en el OI. La biomicroscopía y la tensión intraocular fueron normales. En el fondo de ojo se apreciaban papilas pálidas con una disminución de rodete neurorretiniano a nivel temporal que ya se había documentado previamente tras un brote de enfermedad desmielinizante. La resonancia magnética solicitada para descartar actividad del proceso desmielinizante resultó normal y los potenciales evocados no fueron valorables. La campimetría Humphrey 24-2 realizada en ese momento presentaba escotomas bitemporales bilaterales, afectándose también parte del campo visual nasal del OD (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>, imagen superior). 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Se realizó seguimiento mensual tras la retirada y se apreció una recuperación de la AV a 1 (OD) y 0,2 (OI) y de la mayoría de los defectos campimétricos a los 6 meses (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>, imagen inferior).</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La NOE aparece en menos del 1% de los pacientes en tratamiento con dosis estándar de 15<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/kg. Clínicamente hay una pérdida de la AV bilateral y una alteración de la percepción de los colores<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>, lo cual, es notablemente diferente a la clínica que presenta un brote de desmielinización óptica por EM que suele ser unilateral y acompañarse de dolor con los movimientos oculares, así como, de alteraciones visibles en la sustancia blanca en las pruebas complementarias. En la NOE la pérdida de AV es bilateral y simétrica, y aparecen defectos campimétricos centrales en ambos ojos, aunque, también se han descrito defectos a nivel temporal debido a la afectación del haz papilomacular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4,5</span></a>. Kazim SF y Shafqa S han establecido la hipótesis tras un estudio retrospectivo observacional, de que la NOE podría ser el desencadenante de una activación del proceso desmielinizante por alguna vía desconocida, aunque esto aún no se ha demostrado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0080"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto a las pruebas complementarias que apoyan el diagnóstico de la NOE se encuentra la OCT, que de forma precoz y característica suele mostrar un daño universal en las CG como sucedió en nuestro caso. También se han documentado alteraciones tomográficas de la CFNR, aunque todavía no existe un consenso específico del patrón del daño producido a este nivel<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0070"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Lee JY et al. demuestran que la OCT de CG y su grosor a nivel macular tiene un rendimiento diagnóstico superior a la OCT de CFNR para fases precoces de la NOE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0085"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por otro lado, en los pacientes con EM hay que tener en cuenta que existe una pérdida bilateral y progresiva de axones en la CFNR, lo que podría haber sido ser un factor de confusión en nuestro caso de cara al diagnóstico de la NOE, pues no se disponían de OCT previas. Además, García-Martin E et al. sostienen que esta pérdida de fibras es un marcador de progresión de la EM<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0090"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El tratamiento de la NOE es la supresión del fármaco, su pronóstico es bueno generalmente y su reversibilidad está discutida. Tsai RK y Lee YH mantienen en sus estudios que el daño es irreversible tanto en la campimetría como en los test cromáticos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0095"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a> sin embargo Menon et al. muestran que es reversible en la mayoría de sus casos documentados<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0100"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Dada esta disparidad continúa siendo fundamental el diagnóstico precoz. Estudios de Jin KW et al. se centran en la detección de la NOE subclínica, y demuestran en una serie de pacientes asintomáticos tratados con etambutol, que existen alteraciones campimétricas y cambios en la CFNR indicativos de toxicidad<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro caso, el paciente también tomaba isoniacida, que se ha visto que puede producir neuropatía óptica con dosis de 200 a 900<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/día comenzando entre pocos días y 2 meses de iniciado el tratamiento, pero con menor frecuencia que el etambutol y generalmente en pacientes predispuestos como alcohólicos o desnutridos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0055"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En conclusión, la NOE es poco frecuente en nuestro medio, pero hay que tenerla en cuenta en pacientes con factores de riesgo, pues su reversibilidad continúa estando discutida actualmente. Es necesaria una exploración oftalmológica completa y test cromáticos antes de iniciar el tratamiento, así como informar a los pacientes de los posibles síntomas con el fin de hacer un diagnóstico precoz, para el que, además, es de gran utilidad el uso combinado de la campimetría y la OCT, principalmente de CG.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Financiación</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La presente investigación no ha recibido ayudas específicas provenientes de agencias del sector público, sector comercial o entidades sin ánimo de lucro. No existió ningún tipo de participación.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Conflicto de intereses</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1655514" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1471538" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1655515" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1471539" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Financiación" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2020-06-22" "fechaAceptado" => "2020-12-06" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1471538" "palabras" => array:4 [ 0 => "Neuropatía óptica" 1 => "Etambutol" 2 => "Esclerosis múltiple" 3 => "Tomografía de coherencia óptica" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1471539" "palabras" => array:4 [ 0 => "Optic neuropathy" 1 => "Ethambutol" 2 => "Multiple sclerosis" 3 => "Optical coherence tomography" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Presentamos el caso clínico de una paciente que desarrolló una neuropatía óptica tóxica por etambutol en el contexto de una reactivación tuberculosa y que, además, presentaba como antecedentes personales una esclerosis múltiple. El objetivo es destacar la importancia de realizar un buen diagnóstico diferencial de este efecto adverso y de conocer sus manifestaciones y características clínicas, campimétricas y tomográficas principales. Además, dado que la reversibilidad del daño sigue siendo discutida en la bibliografía, es esencial el diagnóstico precoz para lo que es importante informar al paciente de los posibles síntomas, así como llevar a cabo una exploración oftalmológica y test cromáticos antes de comenzar el tratamiento para valorar si hay progresión.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">We present the clinical case of a patient who developed a toxic optic neuropathy due to ethambutol in the context of a tuberculosis reactivation and who also had a personal history of multiple sclerosis. The objective is to highlight the importance of making a good differential diagnosis of this adverse effect and of knowing its main clinical, campimetric and tomographic manifestations and characteristics. Furthermore, since the reversibility of damage is still discussed in the literature, early diagnosis is essential. For this purpose, it is important to inform the patient of the possible symptoms and to carry out an ophthalmological examination and colour tests before starting treatment to assess whether there is progression.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:3 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 3715 "Ancho" => 3341 "Tamanyo" => 1225438 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Campimetrías Humphrey 24-2. Imagen superior: primera campimetría realizada 3 meses después del inicio del tratamiento con etambutol que muestra escotomas temporales bilaterales con extensión del defecto del campo visual nasal en el OD. Imagen inferior: campimetría realizada 5 meses después de la suspensión del etambutol en la que se aprecia una recuperación casi completa de los defectos campimétricos quedando levemente aumentada la mancha ciega del OI.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 3261 "Ancho" => 2917 "Tamanyo" => 907239 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tomografía de coherencia óptica de la capa de células ganglionares de la retina 3 meses después del tratamiento con etambutol (Cirrus® HD-OCT, Carl Zeiss Meditec). 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Neuropatía óptica por etambutol en paciente con esclerosis múltiple
Optic neuropathy by ethambutol in a patient with multiple sclerosis
V. Gómez-Calleja
, P. Pérez-García, F. Ly-Yang, E. Santos-Bueso
Autor para correspondencia
Unidad de Neurooftalmología, Servicio de Oftalmología, Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Clínico San Carlos (IdISSC), Madrid, España