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Asociación con adenopatías laterocervicales izquierdas (flecha blanca) en secuencia STIR axial (C). El estudio de PET CT con FDG18 (D) pone de manifiesto la tumoración primaria (flecha gruesa naranja) y existencia de múltiples metástasis óseas (flecha naranja) también visibles en secuencia sagital T2 de RM (E).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "M.R. Pérez-Torres-Lobato, J. De las Morenas-Iglesias, M. Llempén-López, P. Gómez-Millán-Ruiz, C. Márquez-Vega, M.Á. Espiñeira-Periñán, C. Coronel-Rodríguez, C. Franco-Ruedas, B. Balboa-Huguet, J.L. Sánchez-Vicente" "autores" => array:10 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "M.R." "apellidos" => "Pérez-Torres-Lobato" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "J." "apellidos" => "De las Morenas-Iglesias" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "M." "apellidos" => "Llempén-López" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "P." "apellidos" => "Gómez-Millán-Ruiz" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "C." "apellidos" => "Márquez-Vega" ] 5 => array:2 [ "nombre" => "M.Á." 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Por ejemplo, cuando hay un giro de la cabeza hacia la derecha, se genera un movimiento de los ojos hacia la izquierda para que se siga manteniendo estable la imagen sobre las fóveas.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando hablamos de oscilaciones oculares anormales nos estamos refiriendo a oscilaciones rítmicas e involuntarias de uno o ambos ojos, que pueden ocurrir desde el nacimiento. Las diferenciamos entre nistágmicas y no nistágmicas según sea el primer movimiento la fase lenta o rápida de la oscilación respectivamente.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La mayoría de los nistagmos infantiles comienzan en los seis primeros meses de vida y son fundamentalmente los nistagmos motor-idiopático, sensorial, latente o latente-manifiesto, siendo el <span class="elsevierStyleItalic">spasmus nutans</span> a su vez una de las oscilaciones oculares no nistágmicas más común. La proporción de oscilaciones oculares anormales infantiles que se deben a patologías metabólicas, neurológicas o tumorales es baja, pero dada su existencia, muchos niños son sometidos a pruebas complementarias para descartarlas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0505"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>). El nistagmo puede provocar baja visión, de forma variable, por un excesivo movimiento de la imagen sobre la retina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>, que disminuye el tiempo de foveolización<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">3–5</span></a>; la reducción de la agudeza visual aún será mayor en los casos sensoriales. Si incluimos bajo el concepto de nistagmos infantiles al nistagmo motor idiopático y el nistagmo sensorial, vamos a encontrar en ellos las siguientes características comunes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Binocular con amplitud similar en ambos ojos.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Predominantemente horizontal y con posible componente torsional.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pendular o en resorte con fases exponenciales de velocidad creciente.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Múltiples formas de onda con periodos de foveolización y sacadas correctoras.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Provocado o aumentado por los esfuerzos de fijación.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Abolido durante el sueño o la falta de atención visual.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Modificado por la mirada, pero no evocado por ella.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Disminuido o atenuado por cambios en el ángulo de la mirada o por la convergencia.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Posible adición de un componente latente.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Reversión del nistagmo durante la estimulación optocinética.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tortícolis asociada.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No oscilopsia salvo excepciones.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065"><span class="elsevierStyleLabel">•</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Seguimiento lento y respuestas vestibulares normales.</p></li></ul></p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En contraposición, existen características del nistagmo, como que este sea asimétrico o unilateral<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5–7</span></a>, o la presencia de movimientos multidireccionales o puramente verticales y torsionales<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5,8</span></a>, que deben hacernos sospechar un origen neurológico, siendo estos el objeto de nuestra revisión.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los sistemas del control supranuclear de la mirada están implicados en la patogenia de las oscilaciones oculares anormales con implicaciones neurológicas, estando en la edad infantil aún menos esclarecidas estas relaciones que en la edad adulta. Realizamos por ello una revisión bibliográfica sobre las diferentes vías que se encargan del control supranuclear de la mirada en niños, así como de las diferentes oscilaciones oculares de origen neurológico que vemos con mayor frecuencia en esta franja etaria. Esto es importante dada la gran complejidad tanto de la exploración de estas vías, como de la interpretación de los hallazgos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">9,10</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Exploración clínico-anatómica del sistema central de movimientos oculares</span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Reflejo vestibuloocular</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Función</span>. El reflejo óculo-vestibular (ROV) sirve para mantener las imágenes estables sobre la retina en las rotaciones breves de la cabeza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, es decir, integra los movimientos oculares y los del cuerpo (reflejos no ópticos)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Vía anatómica que lo integra</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8,10,12</span></a>. Está iniciada por los movimientos de la cabeza que estimulan a su vez los canales semicirculares de ambos oídos internos. Al moverse la endolinfa de los canales semicirculares se genera una señal aferente, que tiene una intensidad proporcional a la velocidad del movimiento de la misma. Tal señal se transmite a través del VIII par craneal a los núcleos vestibulares, lo cual genera a su vez inputs excitatorios e inhibitorios hacia los núcleos oculomotores contralaterales pasando la línea media, para que los ojos acompañen al movimiento de la cabeza (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">fig. 3</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Desarrollo clínico completo</span>. A los 3 meses.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Estabilidad ocular</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Función</span>. Sirve para mantener la fijación en una diana mientras permanecen fijos el cuerpo y la cabeza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Vía anatómica que lo integra</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. La estabilidad ocular está controlada por dos grupos de neuronas diferentes, conocidos como «integrador neural», uno para la estabilidad en el meridiano horizontal, y otro para el vertical/torsional. El integrador neural horizontal está formado por el núcleo prepósito hipogloso (en el puente), el núcleo vestibular (puente y médula), y el vestíbulo-cerebelar (incluyendo, pues, al cerebelo). Por su lado, el integrador neural vertical/torsional está formado por el núcleo intersticial de Cajal (en el mesencéfalo) y el flóculo del cerebelo. Estos centros se van a encargar de enviar descargas tónicas hacia los músculos extraoculares para mantener estables las miradas excéntricas en los diferentes ejes.</p><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Desarrollo clínico completo</span>. A los 6 meses.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Nistagmo optocinético</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Función</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Similar al previo, aunque este se encarga de mantener las imágenes estables sobre la retina cuando los movimientos del entorno visual son prolongados.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Vía anatómica que lo integra</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">10–12</span></a>. En el nistagmo optocinético se produce una fase de seguimiento lento en respuesta a movimientos del entorno visual, seguida de una sacada o fase rápida correctora cuando no queda recorriendo de la fase de seguimiento lento. Para poder explorarlo necesitaremos que el estímulo ocupe, pues, todo el campo visual. En este movimiento el desencadenante es la fijación voluntaria sobre un estímulo móvil, por lo que usamos la corteza cerebral estriada y extraestriada. Esta última la constituyen la corteza ocular frontal, el área temporal media y el área temporal superior media (vía de procesamiento visual ventral occipitotemporal, encargada de identificar los objetos); y la corteza parietal posterior (vía de procesamiento visual dorsal occipitoparietal, que está encargada de localizar los estímulos en el espacio). Estas conexiones corticales generan a su vez conexiones descendentes a través de la cápsula interna hacia el cerebelo, donde hacen sinapsis con el flóculo; y hacia la protuberancia, donde realizarán conexiones con los núcleos vestibulares y del VI par craneal (que a través del fascículo longitudinal medial conecta con el núcleo del III par craneal en el mesencéfalo contralateral). Es decir, podríamos decir que el nistagmo optocinético está mediado por una vía córtico-ponto-cerebelosa.</p><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Desarrollo clínico completo</span>. A los 12 meses.</p></span><span id="sec0095" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Vergencias</span><p id="par0280" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Función</span>. En este caso son movimientos oculares disyuntivos, cuya finalidad también es mantener la imagen del objeto en la fóvea de ambos ojos cuando este se acerca o se aleja<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, evitando así la diplopía y manteniendo la estereopsis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0285" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Vía anatómica que lo integra</span>. Las estructuras implicadas están muy poco esclarecidas, también en adultos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">10,11</span></a>. En estudios realizados con primates se ha visto implicada la región mesencefálica dorsal, rostral al colículo superior, en el movimiento de convergencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0315"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>. Más recientemente se ha relacionado al surco temporal superior con múltiples movimientos oculares, otorgando a la zona dorsomedial del mismo una función concreta en el sistema de vergencias oculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>.</p><p id="par0290" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Desarrollo clínico completo</span>. A los 12 meses.</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Sacadas</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Función</span>. Sirven para alinear la fóvea con objetos de interés, de modo que el detalle espacial percibido sea máximo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Para ello se genera un movimiento ocular rápido, el cual puede ser voluntario o involuntario<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Vía anatómica que lo integra</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">10,12,15</span></a>. Las sacadas son iniciadas en los núcleos oculares frontales cuando son voluntarias, y por la corteza parietal en las involuntarias. Desde aquí se va a generar una vía descendente y cruzada a través de la cápsula interna, la cual presenta una vía más ventral que es la que se va a encargar de los movimientos oculares. Esta vía va a realizar conexiones en el mesencéfalo y la protuberancia, donde hay un centro de control local de los movimientos sacádicos. Este se conforma de neuronas excitatorias, que son las que van a generar las sacadas, y de neuronas inhibitorias (normalmente activadas para bloquear las sacadas espontáneas). Las sacadas horizontales se generan en la protuberancia, a través de inputs de las neuronas excitatorias hacia el núcleo del VI par craneal (que comunicará con el III par craneal vía fascículo longitudinal medial), y las verticales en el mesencéfalo activando a los núcleos del III y IV pares craneales.</p><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Desarrollo clínico completo</span>. Normalmente al año de edad, aún pueden existir dismetrías sacádicas hipométricas, por lo que si se observan habrá que analizarlo en el contexto clínico. Las intrusiones sacádicas son raras. A los cinco años el desarrollo ya debe asumirse como totalmente normal.</p></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Sistema de seguimiento lento</span><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Función</span>. Mantiene alineada la fóvea con el objeto móvil<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>, para lo cual son requeridos movimientos conjugados de ambos ojos y de la cabeza. Para realizar los movimientos de seguimiento lento es importante la supresión del RVO, puesto que como decíamos al principio, cuando se mueve la cabeza en una dirección se va a generar un movimiento de los ojos en la dirección contraria, y esto impediría la fijación en la diana que se mueve en la misma dirección que la cabeza<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Vía anatómica que lo integra</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0300"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. Son múltiples los núcleos implicados y estudiados en esta vía. Tenemos dos vías aferentes del sistema, una que proviene de V5 (área temporal media y área temporal superior media), la cual ha procesado a su vez la información de la corteza visual primaria; y otra procedente del núcleo ocular frontal (área 8 de Brodman). Estas dos vías generan inputs en los núcleos pontinos involucrados en la actividad motora (<span class="elsevierStyleItalic">Griseum Pontis</span>), y estos a su vez transmiten la información al flóculo y el paraflóculo ventral del cerebelo. Van a ser las células de Purkinje de estas estructuras las que codifiquen la posición del ojo, así como la velocidad y aceleración necesarias para hacer el seguimiento del objeto. Se generarán, pues, eferencias desde aquí al núcleo vestibular para la inhibición que del RVO que mencionábamos, así como a los núcleos oculomotores para realizar el seguimiento.</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><span class="elsevierStyleItalic">Desarrollo clínico completo</span>. A los 5 años, pues previamente el seguimiento de los objetos suele ser con movimientos sacádicos, aunque sobre los 12 meses de edad ya empiezan a hacer movimientos más lentos de seguimiento.</p></span></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0105">Nistagmos neurológicos</span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0110">Nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">seesaw</span></span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">seesaw</span> (en balancín) es una forma poco frecuente de nistagmo pendular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>, pero que presenta una exploración muy bien caracterizada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> consistente en la elevación e intorsión de un ojo, a la vez que el otro realiza una depresión y extorsión<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">3,16–18</span></a>. En raras ocasiones el nistagmo en balancín es en resorte y no pendular, denominándose entonces hemi-<span class="elsevierStyleItalic">seesaw</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Este nistagmo ha sido asociado tradicionalmente a lesiones expansivas de la línea media a nivel supraselar<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16,17</span></a>, que se pueden extender hacia el tercer ventrículo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>, pudiendo comprimir también la unión mesodiencefálica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0335"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Aunque es menos frecuente, cuando es producido por lesiones focales en el mesencéfalo rostral<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a> se podrá asociar además a otras formas de nistagmo neurológico como es el de retracción-convergencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0340"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>. Al tratarse de lesiones de la región selar, cabría esperar síntomas y signos propios del síndrome quiasmático, como pérdida de visión, descompensación de forias, pérdida de visión o de percepción de profundidad de cerca, atrofia óptica bilateral, o defectos perimétricos. Los defectos campimétricos serán heterónimos bitemporales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Sin embargo, el tumor de la región selar más frecuente en niños es el craneofaringioma (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>), seguido del astrocitoma pilocítico. Al tratarse de lesiones supraselares, pueden estar lateralizadas y dar lugar a una afectación visual asimétrica, provocar defectos bitemporales que comienzan como defectos cuadrantanópticos bitemporales inferiores por comprimir al quiasma desde arriba o provocar defectos homónimos por afectación de las vías retroquiasmáticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0020">fig. 4</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0020"></elsevierMultimedia><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen casos de nistagmo <span class="elsevierStyleItalic">seesaw</span> asociados a tumores hipofisarios, pero una vez que estos tienen ya una extensión supraselar<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0350"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>. Aunque menos frecuentemente, también puede estar producido por otro tipo de patologías como la hidrocefalia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las formas congénitas de este nistagmo pueden asociarse a condiciones como la aquiasmia<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5,16</span></a> o el albinismo óculo-cutáneo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. La aquiasmia es una rara patología en la cual no se produce decusación de las fibras procedentes de cada nervio óptico (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0025">fig. 5</a>). No suele asociarse a otras anomalías, presentando estos pacientes únicamente una ausencia de estereopsis por falta de una aferencia cruzada y un nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">seesaw</span><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5,20</span></a>. No obstante, existen casos que presentan alteraciones de la línea media, como por ejemplo la displasia septo-óptica, el encefalocele basal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5,21</span></a> o anomalías de tronco y vermis cerebeloso en el síndrome de Joubert (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0030">fig. 6</a>). Hay casos en los cuales se produce una disminución relativa en la cantidad de fibras que se decusan, pero sin llegar a una ausencia total de quiasma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0355"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>, lo que les permite tener una mejor estereopsis.</p><elsevierMultimedia ident="fig0025"></elsevierMultimedia><elsevierMultimedia ident="fig0030"></elsevierMultimedia><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para explicar las características clínicas de este nistagmo se han propuesto dos teorías: la motora y la sensorial. La motora lo justificaría por la compresión a nivel del núcleo intersticial de Cajal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16,17</span></a>, una de las principales estructuras mesencefálicas implicadas en el control de la mirada vertical<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0345"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>, que sería el inductor de esta respuesta en balancín<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Por otra parte, la teoría sensorial involucraría a la oliva inferior y al flóculo del cerebelo, normalmente usadas para el control de las respuestas vestibulares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0115">Nistagmo de retracción-convergencia</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El nistagmo de retracción-convergencia es un hallazgo que suele encontrarse en lesiones extensas y bilaterales del mesencéfalo dorsal, más frecuentemente neoplásicas, siendo a veces considerado signo de un peor pronóstico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0360"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>. Pese a su nombre y ser conocido como tal, realmente no se trata estrictamente de un nistagmo, por carecer de fase lenta. Se caracteriza por la producción de contracciones sacádicas repetitivas de todos los músculos rectos durante el intento de realizar la supraversión, que dan lugar a series de movimientos convergentes asociados a retracción de los globos oculares<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. Su presencia es patognomónica del síndrome mesencefálico dorsal o síndrome de Parinaud, el cual presenta otras características clínicas tales como parálisis de la elevación, disociación luz-convergencia, retracción palpebral (signo de Collier), pupilas en midriasis arreactiva, miopización, insuficiencia de convergencia, exotropia constante o intermitente y papiledema secundario a hidrocefalia obstructiva (en cuyo caso puede asociarse endotropía por parálisis del VI par craneal)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">3,23</span></a>.</p><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En un estudio de Hoehn et al., de un total de 35 pacientes con tumores ya diagnosticados en la glándula pineal (rango de 5 meses a 20 años), en 18 (51%) se encontró un síndrome mesencefálico dorsal, y de estos el 50% presentaba un nistagmo de retracción-convergencia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0365"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. En otro estudio de Cho et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>, de 48 pacientes con un síndrome de Parinaud 35 eran niños (73%), con una edad media de 13 años (rango de 1 a 59 años). De todos los tumores, 6 eran pinealobastomas (12,5%), 3 pinealocitomas (6,3%), 3 eran astrocitomas anaplásicos (6,3%), uno era un astrocitoma, uno era un glioblastoma y uno era un ependimoma<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0370"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. El resto de causas, tales como traumatismos craneoencefálicos, esclerosis múltiple (EM) o alteraciones vasculares en el territorio de la arteria basilar (tanto isquémicas como hemorrágicas), suelen producirse en edades superiores y son menos frecuentes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5,22</span></a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0035">fig. 7</a>).</p><elsevierMultimedia ident="fig0035"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0120">Nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">downbeat</span></span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">downbeat</span> presenta batidas inferiores en posición primaria de la mirada, que pueden incrementar su amplitud en la mirada inferior y lateral (signo de Daroff)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0375"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. Hay maniobras de provocación del nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">downbeat</span> que pueden aumentar la sensibilidad de su exploración, como las sacudidas verticales u horizontales de la cabeza, la hiperventilación o la posición en decúbito supino<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0380"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>.</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las causas más frecuentes del nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">downbeat</span> son patologías de la unión cráneo-cervical, como la malformación de Arnold-Chiari. También se puede encontrar en las atrofias espinocerebelosas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>, y más raramente en enfermedades vestibulares centrales y periféricas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0515"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>. Existen, además, casos descritos asociados a fármacos, como la ranitidina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0390"><span class="elsevierStyleSup">28</span></a>, entre otros. Hay estudios recientes con nuevos tratamientos para el nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">downbeat</span>, como la 4-aminopiridina. En este estudio se usaron 10 miligramos cada 12 h, y se comparó la variabilidad clínica antes y después del tratamiento mediante tres parámetros: la puntuación en el Dizziness Handicap Inventory, la velocidad de la fase lenta y la frecuencia mediante vídeo-nistagmografía. Con este estudio no se encontraron mejorías significativas, quizás por la baja muestra estudiada (solamente tres pacientes)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0395"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>. Existen estudios más antiguos que reportan resultados más prometedores con este fármaco, aunque se consideran dependientes de la etiología del mismo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0400"><span class="elsevierStyleSup">30</span></a>.</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0125">Nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">upbeat</span></span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">upbeat</span> es un nistagmo vertical en resorte con fase rápida hacia arriba, que suele aumentar su frecuencia en la supraversión. Habitualmente está producido por lesiones a nivel central, principalmente en el tronco del encéfalo o en el cerebelo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>. No obstante, existen casos descritos de nistagmo puramente verticales en <span class="elsevierStyleItalic">upbeat</span> como manifestación de una afectación periférica exclusiva<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0410"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a>. En niños este nistagmo puede ser un nistagmo sensorial, que luego tiende a volverse horizontal hacia los dos años de edad. También ha sido descrito como un fenómeno transitorio en neonatos sanos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0405"><span class="elsevierStyleSup">31</span></a>, existiendo literatura que habla de una entidad nueva denominada «nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">upbeat</span> transitorio benigno» en la infancia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0415"><span class="elsevierStyleSup">33</span></a>. Otras causas menos frecuentes, aunque descritas y que hay que considerar, son las paraneoplásicas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0420"><span class="elsevierStyleSup">34</span></a>.</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Está bastante aceptado que en la producción de este nistagmo está implicada la lesión de la vía que regula el reflejo vestíbulo-ocular, pues se ha observado en pacientes que tienen lesiones en el núcleo del trigémino en la protuberancia. Estos pacientes tenían EM y alteraciones del nervio trigémino por lesiones pontinas, y concomitantemente tenían un nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">upbeat</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0425"><span class="elsevierStyleSup">35</span></a>.</p></span></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0130">Oscilaciones oculares no nistágmicas</span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0135">Opsoclonus-mioclonus</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se trata de un trastorno del movimiento infrecuente que no puede ser considerado un nistagmo. En este caso el movimiento sacádico rápido no se produce tras la fase lenta para recuperar la posición, sino que el trastorno comienza con una sacada rápida que altera la fijación estable<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>. El opsoclonus-mioclonus se caracteriza por presentar tales sacadas, que son multidireccionales y de alta frecuencia, y carecen de intervalo intersacádico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>. El flutter ocular es similar, de hecho se postula que comparten mecanismos fisiopatológicos, con la salvedad de que las sacadas se suelen producir en un plano, frecuentemente el horizontal. Se ha descrito formas neonatales de opsoclonus en el 0,6% de los recién nacidos sanos, y por tanto son consideradas como un fenómeno transitorio<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. El síndrome de opsoclonus-mioclonus afecta a una de cada 10.000.000 personas anualmente, asociándose más frecuentemente a fenómenos paraneoplásicos de un neuroblastoma subyacente en niños, o de un cáncer de mama o de células pequeñas del pulmón en adultos. La mayoría de opsoclonus adquiridos forman parte de un síndrome neurológico acompañado de ataxia y cambios comportamentales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a> como irritabilidad y alteraciones del sueño<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>, que a largo plazo puede producir alteraciones motoras o del aprendizaje<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. Otras posibles etiologías incluyen agentes tóxicos o infecciosos. Se han descrito casos asociados al dengue<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0440"><span class="elsevierStyleSup">38</span></a>, la enfermedad de Lyme<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0445"><span class="elsevierStyleSup">39</span></a>, el virus del Nilo Occidental<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0450"><span class="elsevierStyleSup">40</span></a>, entre otros.</p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el síndrome de opsoclonus-mioclonus pediátrico se halla un neuroblastoma subyacente en hasta el 50% de los pacientes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0455"><span class="elsevierStyleSup">41</span></a>, que constituyen el 10% de todos los tumores en la edad pediátrica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0460"><span class="elsevierStyleSup">42</span></a>. El neuroblastoma es un tumor del sistema nervioso simpático que se localiza en la glándula adrenal en la mitad de los casos, en uno de cada cuatro en las cadenas ganglionares simpáticas del retroperitoneo o mediastino, un 15% en la cavidad torácica y en un 3% respectivamente en la pelvis y el cuello. Dado el alto riesgo de neoplasia maligna subyacente a un opsoclonus, es necesario solicitar RM cérvico-tóraco-abdomino-pélvica<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0465"><span class="elsevierStyleSup">43</span></a>. Otra prueba de cribado es la determinación de catecolaminas en orina, ácidos homovanílico y ácido vanilmandélico. Clásicamente se medían en orina de 24 h (difícil de conseguir en niños pequeños), pero actualmente la determinación se realiza en orina de una micción, normalizado por creatinina. Sin embargo, están elevadas solo en un 80% de los casos. Otras alternativas sensibles para la detección de neuroblastomas son la gammagrafía con 1231-MIBG (sensibilidad 88% y especificidad 83%) y el 18FDG-PET-TC. Como marcador más específico de encefalopatía paraneoplásica se pueden solicitar autoanticuerpos onconeuronales, encontrándose en el caso concreto del opsoclonus-mioclonus pediátrico más frecuentemente positivo el autoanticuerpo antineuronal nuclear tipo 1/anti-Hu<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0470"><span class="elsevierStyleSup">44</span></a>. Estos anticuerpos onconeuronales también son marcadores del carcinoma microcítico de pulmón. La RM cerebral en fases iniciales es normal, pero pueden desarrollar en su evolución atrofia cerebelosa<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las opciones terapéuticas se centran en su origen autoinmune, siendo necesario ser agresivos dadas las secuelas si se mantiene en el tiempo. Se pueden realizar combinaciones de esteroides intravenosos junto a inmunoglobulinas, asociados incluso a un tercer fármaco<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">36</span></a>. Dentro de los fármacos usados se describen inmunosupresores como la ciclofosfamida o la azatioprina, e incluso fármacos biológicos como el rituximab<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>. No obstante, no existen pautas claras dada la baja frecuencia del cuadro, existiendo pacientes que responden correctamente con tratamientos menos agresivos<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0430"><span class="elsevierStyleSup">36,37</span></a>. Además, la correcta curación del cuadro neoplásico cuando este está presente no suele mejorar el cuadro neurológico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0435"><span class="elsevierStyleSup">37</span></a>, el cual sí que suele mejorar con la terapia inmunosupresora. El pronóstico vital de los pacientes con neuroblastoma que se manifiestan con síndrome de opsoclonus-mioclonus es del 100% a los 3 años según la serie de Musarella et al., mucho mayor que los pacientes que se manifestaban con síndrome de Horner o metástasis orbitarias. Asimismo, la supervivencia fue mayor en niñas que en niños<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0475"><span class="elsevierStyleSup">45</span></a>.</p></span></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0140">Spasmus nutans</span><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El spasmus nutans es un raro síndrome neuroftalmológico pediátrico caracterizado por nistagmo, tortícolis y cabeceo<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">46,47</span></a>, aunque por su forma de presentación no puede ser considerado un nistagmo en un sentido estricto. Suele aparecer desde los seis meses hasta los dos o tres primeros años de edad<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">2,3,16</span></a>, y tiende a desaparecer clínicamente tras 1-2 años del inicio, aunque en raras ocasiones puede extenderse hasta casi los 8 años<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. El nistagmo del spasmus nutans es muy variable, caracterizándose por ser de una alta frecuencia y baja amplitud (tremor)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. Es más frecuentemente horizontal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>, aunque puede ser torsional o vertical<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">3,16</span></a>, así como disociado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a> o intermitente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Se cree que los movimientos de tortícolis y cabeceo son un mecanismo compensatorio para reducir la frecuencia y asimetría del nistagmo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>, y contribuir a una mejor agudeza visual final<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0330"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>. Con frecuencia puede demostrarse la persistencia del nistagmo mediante registros electro-nistagmográficos a pesar de la desaparición clínica del mismo.</p><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El spasmus nutans es un trastorno habitualmente idiopático y benigno, aunque se ha relacionado con tumores de vía óptica anterior, así como con distrofias retinianas. La relación con los gliomas de la vía visual (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0040">fig. 8</a>), más frecuentemente del quiasma óptico, no está bien esclarecida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="fig0040"></elsevierMultimedia><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existe una serie de 67 niños diagnosticados de spasmus nutans en el Sant Louis Childreńs Hospital, en la cual menos del 1,4% presentaban tumores de la vía visual<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0485"><span class="elsevierStyleSup">47</span></a>. Otras series con un menor número de pacientes, como la presentada por Bowen et al., con un total de 40 niños con spasmus nutans sometidos a RM, no hallaron ningún tumor de la vía visual; todos fueron idiopáticos salvo dos casos secundarios a hipoplasia del nervio óptico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0480"><span class="elsevierStyleSup">46</span></a>. La serie con mayor prevalencia de gliomas del quiasma óptico fue la publicada por Kiblinger et al., que los encontraron en 2 de 22 (9,1%) pacientes previamente diagnosticados de spasmus nutans<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0490"><span class="elsevierStyleSup">48</span></a>.</p><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ante esta variabilidad, resulta interesante el estudio de Gottlob et al. con 23 pacientes donde se analizaban las características clínicas del spasmus nutans entre pacientes sin lesión del sistema nervioso central, y pacientes con lesión del sistema nervioso central (spasmus nutans-like disease). No lograron hallar diferencias significativas respecto a los movimientos oculares o de la cabeza entre las formas asociadas a lesión del SNC y las que no lo estaban, tras realizar un registro en vídeo de los mismos. Por lo que en la actualidad está indicada la solicitud de RM craneal y orbitaria en todos los casos de spasmus nutans<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0495"><span class="elsevierStyleSup">49</span></a>.</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las distrofias retinianas en edades tan precoces pueden presentar pocos hallazgos en el estudio del fondo de ojo y comenzar como nistagmos infantiles «idiopáticos», entre ellos spasmus nutans. Entre las distintas distrofias retinianas, parece que la ceguera nocturna estacionaria congénita es la que con mayor frecuencia se presenta con esta tríada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0510"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Por lo tanto, también está indicada la solicitud de electrorretinograma en niños con spasmus nutans, especialmente si asocian un defecto refractivo miópico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0500"><span class="elsevierStyleSup">50</span></a>, o estudios genéticos si tienen antecedentes familiares positivos.</p></span><span id="sec0085" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0145">Conclusiones</span><p id="par0270" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las vías de control supranuclear de la mirada son complejas, estando aún menos claras en el caso de la edad infantil que de la edad adulta. Prácticamente no se han logrado dar explicaciones anatómicas satisfactorias para las características clínicas de las diferentes oscilaciones oculares que hemos estudiado, a excepción del nistagmo en <span class="elsevierStyleItalic">seesaw</span> y en <span class="elsevierStyleItalic">upbeat</span>. Lograr una mejor disección de estas vías podría ayudarnos en un futuro a entender el porqué de su forma de presentación, así como intentar acotar mejor las pruebas complementarias a pedir en cada caso. En cuanto a las pruebas complementarias, no en todos los casos de nistagmo en la edad pediátrica debemos solicitar pruebas de imagen u otras pruebas neurológicas o sistémicas. En los casos que comienzan antes de los 6 meses de edad, si cumplen con las características típicas del nistagmo infantil que describimos al comienzo, no sería necesario al inicio. Sí que deberíamos buscar siempre causas oculares, además de con una correcta exploración oftalmológica, con una OCT en los casos en los que sea posible, con estudios genéticos si existen antecedentes familiares positivos, o mediante un ERG si hay signos leves como una atenuación vascular, evoluciones anómalas o dudas diagnósticas. Sí está indicado el estudio etiológico neurológico o sistémico de entrada en los casos adquiridos posteriormente, los monoculares, asimétricos, verticales o torsionales puros, asociados a otros síntomas o signos en la exploración neuroftalmológica y pediátrica, o en las oscilaciones específicas explicadas en este artículo y que resumimos en la siguiente tabla. Sin embargo, todos estos son mucho menos frecuentes que los nistagmos motor idiopático o sensorial en la infancia (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>).</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0090" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0150">Conflicto de intereses</span><p id="par0275" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:12 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1541412" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0010" "titulo" => "Material y métodos" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0015" "titulo" => "Resultados" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0020" "titulo" => "Conclusiones" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1394380" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1541413" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0025" "titulo" => "Introduction" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0030" "titulo" => "Material and methods" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0035" "titulo" => "Results" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0040" "titulo" => "Conclusions" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1394381" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Exploración clínico-anatómica del sistema central de movimientos oculares" "secciones" => array:6 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Reflejo vestibuloocular" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Estabilidad ocular" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Nistagmo optocinético" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0095" "titulo" => "Vergencias" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "Sacadas" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Sistema de seguimiento lento" ] ] ] 6 => array:3 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Nistagmos neurológicos" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Nistagmo en seesaw" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Nistagmo de retracción-convergencia" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Nistagmo en downbeat" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Nistagmo en upbeat" ] ] ] 7 => array:3 [ "identificador" => "sec0070" "titulo" => "Oscilaciones oculares no nistágmicas" "secciones" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0075" "titulo" => "Opsoclonus-mioclonus" ] ] ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0080" "titulo" => "Spasmus nutans" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec0085" "titulo" => "Conclusiones" ] 10 => array:2 [ "identificador" => "sec0090" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 11 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2020-05-30" "fechaAceptado" => "2020-09-02" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1394380" "palabras" => array:6 [ 0 => "Revisión sistemática" 1 => "Neurooftalmología infantil" 2 => "Control supranuclear" 3 => "Nistagmos" 4 => "<span class="elsevierStyleItalic">Spasmus nutans</span>" 5 => "Síndrome neurológico" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1394381" "palabras" => array:6 [ 0 => "Systematic review" 1 => "Infant neurophthalmology" 2 => "Supranuclear control" 3 => "Nystagmus" 4 => "Spasmus nutans" 5 => "Neurological syndrome" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:3 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0010">Introducción</span><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Las oscilaciones oculares, tanto nistágmicas como no nistágmicas, pueden ocurrir desde el nacimiento. La mayoría corresponden a nistagmos infantiles que aparecen en los seis primeros meses de vida, donde se incluyen el nistagmo motor idiopático, sensorial, latente o latente manifiesto. Aquellas asociadas con enfermedades o síndromes neurológicos corresponden aproximadamente al 33%, siendo importante su identificación y correcta valoración dadas las potenciales complicaciones tanto visuales como vitales.</p></span> <span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0015">Material y métodos</span><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Hemos realizado una revisión sistemática de la literatura sobre los mecanismos de control supranuclear de la mirada y de las principales oscilaciones oculares con posibles implicaciones neurológicas, ambas en la edad infantil. Pretendemos con ello valorar si existen asociaciones clínico-anatómicas ya establecidas, y plantear un protocolo sobre los estudios complementarios a realizar en estos casos.</p></span> <span id="abst0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0020">Resultados</span><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Existen todavía vías anatómicas implicadas en el control supranuclear de la mirada que no están totalmente esclarecidas y entendidas. Además, salvo en el caso de los nistagmos en <span class="elsevierStyleItalic">seesaw</span> y en <span class="elsevierStyleItalic">upbeat</span>, no hemos encontrado explicaciones anatómicas sobre la patogénesis de los mismos. Sí que queda clara la necesidad de realizar exploraciones físicas neurooftalmológicas completas y la petición de pruebas complementarias en los niños que presenten oscilaciones oculares con características neurológicas.</p></span> <span id="abst0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Conclusiones</span><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">El control supranuclear de la mirada sigue una compleja red neurológica que aún necesita ser estudiada en mayor profundidad. Con una mejor definición de la misma podríamos intentar entender por qué las oscilaciones oculares que estudiamos tienen esas formas de presentación específicas. En cuanto a las peticiones complementarias, es prácticamente constante la solicitud de pruebas de neuroimagen, realizando las demás según el caso concreto ante el que nos econtremos.</p></span>" "secciones" => array:4 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "abst0005" "titulo" => "Introducción" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "abst0010" "titulo" => "Material y métodos" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "abst0015" "titulo" => "Resultados" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "abst0020" "titulo" => "Conclusiones" ] ] ] "en" => array:3 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Introduction</span><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Eye oscillations, both nystagmic and non-nystagmic, can occur from birth. Most correspond to infantile nystagmus that appears in the first six months of life, which include idiopathic, sensory, latent, or overt latent motor nystagmus. Those associated with neurological diseases or syndromes correspond to approximately 33%, their identification and correct evaluation being important given the potential visual and vital complications.</p></span> <span id="abst0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Material and methods</span><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">We made a systematic review of the literature on supranuclear gaze control mechanisms and the main ocular oscillations with possible neurological implications, both in childhood. With this, we intend to assess if there are already established clinical-anatomical associations, and to propose a protocol on the complementary studies to be carried out in these cases.</p></span> <span id="abst0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Results</span><p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">There are still anatomical pathways involved in supranuclear gaze control that are not fully clarified and understood. Besides, except in the case of nystagmus in seesaw and upbeat, we did not find anatomical explanations for their pathogenesis. The need for complete neuro-ophthalmological physical examinations and the request for additional tests in children who present ocular oscillations with neurological characteristics are clear.</p></span> <span id="abst0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Conclusions</span><p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Supranuclear gaze control follows a complex neurological network that still needs to be studied better. With a better definition thereof we could try to understand why the ocular oscillations that we studied have these specific forms of presentation. 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Por ejemplo, cuando hay un giro de la cabeza hacia la derecha, se genera un movimiento de los ojos hacia la izquierda para que se siga manteniendo estable la imagen sobre las fóveas.</p>" ] ] 3 => array:7 [ "identificador" => "fig0020" "etiqueta" => "Figura 4" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr4.jpeg" "Alto" => 757 "Ancho" => 845 "Tamanyo" => 105061 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0070" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Craneofaringioma. Corte coronal donde apreciamos un craneofaringioma en secuencia T1 con contraste intravenoso: lesión de morfología lobulada, dependiente del hipotálamo, con realce homogéneo del contraste intravenoso, sin áreas de degeneración quística ni necrosis. 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B y C) Corte axial secuencia T2 y corte axial secuencia STIR: ausencia de quiasma craneal a la cisterna interpeduncular.</p>" ] ] 5 => array:7 [ "identificador" => "fig0030" "etiqueta" => "Figura 6" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr6.jpeg" "Alto" => 676 "Ancho" => 750 "Tamanyo" => 57360 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0080" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Síndrome de Joubert. Malformación del tronco encefálico en un síndrome de Joubert (signo del molar por agenesia de vermis cerebeloso y disgenesia del mesencéfalo).</p>" ] ] 6 => array:7 [ "identificador" => "fig0035" "etiqueta" => "Figura 7" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr7.jpeg" "Alto" => 1035 "Ancho" => 750 "Tamanyo" => 107711 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0085" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Pinealoblastoma. Retinografías de papiledema bilateral, y corte sagital en secuencia T1 de un pinealobastoma, donde apreciamos una lesión hiperintensa y homogénea, en la localización de la glándula pineal, mal definida, que asocia dilatación del ventrículo lateral por hidrocefalia obstructiva.</p>" ] ] 7 => array:7 [ "identificador" => "fig0040" "etiqueta" => "Figura 8" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr8.jpeg" "Alto" => 637 "Ancho" => 900 "Tamanyo" => 76143 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0090" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Glioma del nervio óptico. Corte axial secuencia STIR de glioma del nervio óptico izquierdo: masa isointensa con áreas hiperintensas, bien definida, dependiente de la porción orbitaria del nervio óptico izquierdo, que se encuentra desestructurado, sin poder diferenciar la masa del nervio. Ejerce efecto de masa sobre el globo ocular izquierdo, que muestra aplanamiento del polo posterior y exoftalmos.</p>" ] ] 8 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:1 [ "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Tipo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Causa más frecuente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Otras causas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="center" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Estudio recomendado \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Seesaw</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Tumores supraselares: - craneofaringioma - astrocitoma pilocítico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">AquiasmiaAlbinismo óculo-cutáneoDistrofias retinianasHidrocefaliaMalformación de Arnold-ChiariDisplasia septo-ópticaOtras malformaciones de tronco/cerebelo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">RM centrada en región selar +/- ERG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Retracción-convergencia \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">51% tumores pineales: - pinealoblastomas (12,5%); - pinealocitomas (6,3%); - astrocitomas anaplásicos (6,3%) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Causas vasculares: isquémicas y hemorrágicasTraumatismos craneoencefálicosMalformaciones arteriovenosasEsclerosis múltiple \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">RM centrada en el mesencéfalo dorsal +/- estudio angiográfico según hallazgos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Downbeat</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Patología de la unión cráneo-cervical \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Atrofias espinocerebelosasVestibularesFarmacológicas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">RMFondo de ojo. Recoger su medicación \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><span class="elsevierStyleItalic">Upbeat</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Patología orgánica a nivel central: protuberancia, cerebelo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Vestibular periféricaSensorial (distrofias retinianas, etc.)Fenómeno transitorio en neonatos sanosParaneoplásico \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">RM cerebral centrada en tronco-encéfalo y cerebelo - En niños puede estar indicado el ERG, OCT - Anticuerpos onconeuronales si el contexto lo justifica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Opsoclonus-mioclonus \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">50% paraneoplásicos asociados a neuroblastoma \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,6% congénitos benignosInfecciosos/postinfecciosos/parainfecciososTóxicos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">- Catecolaminas en orina/ácido vanilmandélico/ácido homovanílico - Anticuerpos onconeuronales (anti-Hu) - gammagrafía con 1231-MIBG y 18FDG-PET-TC.- Serologías si el contexto clínico lo justifica \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Spasmus nutans \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">91-100% idiopáticos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0-9% gliomas quiasmaDistrofias retinianas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">RM cerebral y orbitaria ERG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2646599.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0095" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Estudios complementarios recomendados según el tipo de oscilación ocular</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:50 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0505" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Incidence and Types of Pediatric Nystagmus" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "D.L. 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