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A) coronal sequence. B) axial sequence. C) FLAIR and axial reconstruction axial of T1 3D with gadolinium, showing broad anomaly with thickening. T2 hyperintensity and patched highlighting along the left optic nerve (white arrows) and in the optic chiasma and optical pathways (blue arrows).</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "A. Cerveró, M.J. Sedano-Tous, J. Madera, A. López-de-Eguileta, A. Casado" "autores" => array:5 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "A." "apellidos" => "Cerveró" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "M.J." "apellidos" => "Sedano-Tous" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "J." "apellidos" => "Madera" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "A." "apellidos" => "López-de-Eguileta" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "A." 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A-C) Alteraciones producidas durante el primer brote: al inicio, un mes después y a los 2 meses, respectivamente. En el OD se produce deterioro progresivo del cuadrante temporal de CFNR con alteración persistente de sector nasal de la CCG y hemianopsia temporal en el campo visual (B), que se resuelve con el tratamiento (C). En el OI se observa aumento de la CFNR (A) seguida de adelgazamiento de dicha capa (B-C), con alteración progresiva de la CCG y amaurosis completa en el campo visual. D) Afectación del segundo brote, con empeoramiento del sector temporal de la CFNR, leve adelgazamiento de la CCG y sin afectación del campo visual en el OD. E) Alteraciones producidas en el OD por el tercer brote, con empeoramiento de la CFNR, adelgazamiento difuso de la CCG y escotoma altitudinal superior. F) Afectación final del OD, con mantenimiento de la alteración de la CFNR, abolición de la CCG y mejoría del campo visual.</p>" ] ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Introducción</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los trastornos del espectro de la neuromielitis óptica (NMO) son un grupo de enfermedades inflamatorias del sistema nervioso central mediadas por anticuerpos que se caracterizan clínicamente por ataques agudos recurrentes de neuritis óptica, mielitis transversa y síndromes troncoencefálicos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Dentro de dicho espectro se distinguen 3<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>grupos: NMO anti-AQP4 seropositivas, NMO anti-MOG seropositivas y NMO seronegativas, dependiendo de la diana de los anticuerpos encontrados en cada grupo: acuaporina-4 (anti-AQP4) y glicoproteína oligodendrocito de mielina (anti- MOG)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0065"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Estas diferencias en los anticuerpos se ven reflejadas en diferencias en la clínica de estos grupos. Las NMO anti-MOG seropositivas suelen presentar afectación del nervio de mayor longitud, que en ocasiones llega al quiasma, además de presentarse en edades más tempranas y ser menos frecuente la aparición de mielitis transversa.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En este sentido, presentamos un caso clínico en el que, desde la primera visita, y gracias al análisis de las células ganglionares, podíamos predecir el diagnóstico final de NMO anti-MOG seropositiva, a pesar de que los resultados analíticos eran negativos en un primer momento.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Caso clínico</span><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Recibimos en el servicio de urgencias a una mujer de 26 años, sin antecedentes personales de interés, con dolor en el ojo izquierdo (OI) con los movimientos oculares asociado a pérdida visual ipsolateral en las últimas 48 h. A la exploración presentó una mejor agudeza visual corregida (AV) en el ojo derecho (OD) de 0,9 y de 0,3 en OI (Snellen), defecto pupilar aferente relativo en OI y borramiento de los bordes de la papila en dicho ojo. La tomografía de coherencia óptica (OCT) presentó aumento de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR) en el OI con alteración difusa de la capa de células ganglionares (CCG), mientras que el OD presentó disminución de la CCG a nivel nasal, con una CFNR normal. El campo visual evidenció amaurosis completa del OI, mientras que el del OD mostró alteraciones inespecíficas (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>A). Con el diagnóstico de sospecha de NMO en OI, dada la baja AV, se pautaron 5<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>bolos de metilprednisolona (500<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg) y 8 sesiones de plasmaféresis, sin mejoría de la AV, que incluso empeoró a percepción de luz. Se realizaron nueva OCT y campo visual de control en los cuales se evidenció, en el OI, una disminución de la CFNR y abolición de la CCG, con persistencia de la alteración de campo visual, mientras que en el OD se mantuvo la alteración nasal de la CCG, con disminución de CFNR en el cuadrante temporal y se observó un escotoma temporal en el campo visual (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>B).</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La RMN cerebral mostró un realce extenso a lo largo del nervio óptico izquierdo, así como engrosamiento e hiperintensidad en el quiasma óptico y en la cintilla óptica izquierda (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>). Sin embargo, se completó el estudio etiológico con RMN medular, perfil microbiológico e inmunológico y punción lumbar con estudio de líquido cefalorraquídeo (incluidas bandas oligoclonales, anticuerpos antineuronales, anti-MOG y anti-AQP4), sin identificar hallazgos patológicos. El estudio de los potenciales evocados visuales mostró hallazgos compatibles con neuropatía óptica izquierda de tipo desmielinizante de intensidad media.</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras 2 meses, se realizó nueva OCT y se evidenció en el OD persistencia del daño de la CCG a nivel nasal, con mayor adelgazamiento del cuadrante temporal de la CFNR. Sin embargo, se objetivó una clara mejoría del campo visual en dicho ojo. En el OI se mantuvo la abolición del campo visual y el daño de la CCG y de la CFNR (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>C).</p><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A pesar de la negatividad de los anticuerpos (anti-AQP4 y anti-MOG) y de no cumplir criterios para el diagnóstico de neuromielitis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0045"><span class="elsevierStyleSup">3,4</span></a>, se diagnosticó como sospecha de NMO, debido al grave déficit visual del OI sin recuperación tras el tratamiento con corticoides, asociado a la extensa lesión en la RMN, sin evidencia de alteraciones propias de la esclerosis múltiple. Se inició tratamiento inmunosupresor con azatioprina y corticoides orales.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En el seguimiento mediante OCT y campo visual, se objetivó estabilidad del cuadro. Cinco meses después comenzó con visión borrosa en OD (AV OD: 0,5) asociada a dolor con los movimientos oculares, que mejoró con bolos de corticoides y 5 sesiones de plasmaféresis (AV OD: 0,9). En la exploración del fondo de ojo no se evidenciaron alteraciones en el nervio óptico derecho. En la OCT del OD se objetivó empeoramiento del sector temporal de la CFNR, con leve empeoramiento de la CCG sin afectación del campo visual (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>D). Dada la recurrencia a pesar de estar en tratamiento con azatioprina, se decidió añadir rituximab.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Dos meses después, tras reducir la dosis de corticoides orales, presentó un nuevo episodio de neuritis óptica retrobulbar derecha (AV OD: 0,5, dolor con movimientos oculares y discromatopsia). La OCT del OD presentó alteración difusa de la CCG, así como alteración del sector temporal de CFNR y escotoma altitudinal superior (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>E). Se inició tratamiento con bolos de corticoides y 5 sesiones de plasmaféresis, con mejoría de la AV (AV OD: 0,8) y del campo visual, con persistencia de la alteración de CFNR y de la CCG (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>F). Durante este ingreso se repitió la RMN craneomedular: persistió la alteración de la señal en el quiasma óptico, nervio óptico izquierdo y origen de tractos ópticos posteriores, con médula espinal normal. Se repitió la determinación de autoanticuerpos anti-AQP4 y anti-MOG: esta vez los anticuerpos anti-MOG fueron positivos, lo que permitió cumplir criterios para el diagnóstico de neuritis óptica recurrente asociada a anticuerpos anti-MOG positivos.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se objetivó estabilidad clínica durante 7 meses, tras los cuales comenzó con un nuevo episodio de neuritis óptica derecha, que remitió con el tratamiento con bolos de metilprednisolona y 5 sesiones de plasmaféresis. Posteriormente, presentó otra nueva recaída de neuritis óptica derecha a los 6 meses, que se trató con bolos de metilprednisolona y 3 sesiones de plasmaféresis. A pesar de dicho tratamiento, recayó de nuevo al mes siguiente, por lo que se decidió la retirada de rituximab y el inicio de tratamiento con ciclofosfamida.</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Discusión</span><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen diferencias entre las NMO con anticuerpos MOG y AQP4: los primeros son más frecuentes en pacientes caucásicos, en edades más jóvenes y con resultados clínicos generalmente más favorables. Los casos de anti-MOG seropositivos suelen asociar con más frecuencia episodios de neuritis óptica, son menos frecuentes los casos de mielitis transversa y, además, presentan una mayor asociación con la neuritis óptica bilateral que los anti-AQP4 seropositivos. Además, la NMO anti-MOG seropositiva se caracteriza por la presencia de extensas lesiones longitudinales en el nervio óptico o en la médula espinal<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0035"><span class="elsevierStyleSup">1,2,5</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En nuestro caso, se evidenció un engrosamiento e hiperintesidad extensa en el nervio óptico izquierdo con afectación del quiasma óptico en la RMN cerebral. Es interesante resaltar que el mensaje de nuestro caso es que la afectación inicial del sector nasal de la CCG del OD durante el primer brote de neuritis óptica del OI (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">fig. 1</a>A), sin tener aún la RMN ni la afectación en el campo visual, podía poner en aviso la extensa afectación del nervio óptico izquierdo, llegar a afectar el quiasma óptico y dañar así la CCG nasales del OD. Este hallazgo permitía la sospecha de NMO anti-MOG seropositiva previa a la afectación de la RMN y del campo visual.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es importante resaltar la necesidad de mantener la sospecha diagnóstica de trastorno del espectro NMO ante una neuritis óptica recurrente con gran afectación de la AV a pesar de la ausencia de mielitis en la RMN medular y de la negatividad de los anticuerpos en un primer momento: es necesaria su repetición si la sospecha clínica es alta.</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En cuanto al tratamiento de las enfermedades del espectro NMO, los bolos de metilprednisolona constituyen la primera línea y se consideran de segunda elección la plasmaféresis y las inmunoglobulinas humanas. La combinación de plasmaféresis y bolos de metilprednisolona ha demostrado ser más efectiva y mejorar el pronóstico en las recaídas de neuromielitis óptica: se ha objetivado que dicha combinación produce mejores resultados desde el punto de vista visual que la corticoterapia en monoterapia. El tratamiento de mantenimiento se basa en terapias inmunosupresoras con el fin de prevenir recaídas. También se ha planteado mantener, tras un primer brote, inmunoterapia profiláctica durante al menos 5 años. Dentro de este grupo, se consideran de primera línea la azatioprina, el rituximab y el micofenolato de mofetilo y de segunda línea el metotrexato, la mitoxantrona y la ciclofosfamida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0060"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Conclusiones</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los síndromes inflamatorios desmielinizantes asociados a anticuerpos anti-MOG, en concreto la neuritis óptica, constituyen una enfermedad recurrente que se asocia a la presencia de lesiones más extensas en el nervio óptico que las asociadas a anticuerpos anti-AQP4 o a las neuritis ópticas en otros contextos. La OCT puede permitir la sospecha de NMO anti-MOG seropositiva debido a la afectación de la CCG del ojo contralateral en afectaciones extensas que llegan hasta el quiasma óptico.</p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Conflicto de intereses</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:10 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1560227" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1407296" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1560228" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1407295" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Introducción" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Caso clínico" ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Discusión" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Conclusiones" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2019-07-31" "fechaAceptado" => "2019-11-24" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1407296" "palabras" => array:3 [ 0 => "Neuromielitis óptica" 1 => "Anticuerpos anti-glucoproteína de la mielina del oligodendrocito" 2 => "Células ganglionares" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1407295" "palabras" => array:3 [ 0 => "Neuromyelitis optica" 1 => "Anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein antibodies" 2 => "Ganglion cells" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Paciente de 26 años con episodios de neuritis óptica recurrentes en contexto de diagnóstico de sospecha de neuromielitis óptica. En el primer brote la paciente presentó gran afectación de la agudeza visual del ojo izquierdo; se objetivó en la tomografía de coherencia óptica afectación de la capa de células ganglionares en ambos ojos, que evidenciaba posible lesión extensa del nervio, que llegaba hasta el quiasma óptico. Así mismo, en la RMN con contraste se objetivó afectación del nervio óptico izquierdo de gran longitud que comprometía el quiasma y que permitía la sospecha etiológica de neuromielitis. A pesar de que los anticuerpos anti-MOG y anti-AQP4 fueron negativos en un primer momento, la afectación bilateral de las células ganglionares hizo sospechar una lesión extensa, que es más característica de las neuromielitis anti-MOG seropositivas.</p></span>" ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">The case concerns a 26-year-old patient with bilateral recurrent optic neuritis episodes in the context of suspected neuromyelitis optica. In the first outbreak, she had greatly impaired visual acuity of the left eye, as well as seeing ganglion cell layer damage in both eyes in the optic coherence tomography, with evidence of a possible extensive lesion in the optic chiasma. Likewise, MRI with contrast showed a great involvement of the left optic nerve that compromises the chiasma increasing the suspicion of a neuromyelitis origin. Althogh the anti-myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) and anti-AQP4 (aquaporin-4) antibodies were negative at first, bilateral involvement of the ganglion cells suggested an extensive lesion that is more characteristic of seropositive anti-MOG neuromyelitis.</p></span>" ] ] "multimedia" => array:2 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1869 "Ancho" => 2175 "Tamanyo" => 512598 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">CFNR, CCG y campo visual de OD y OI, respectivamente. A-C) Alteraciones producidas durante el primer brote: al inicio, un mes después y a los 2 meses, respectivamente. En el OD se produce deterioro progresivo del cuadrante temporal de CFNR con alteración persistente de sector nasal de la CCG y hemianopsia temporal en el campo visual (B), que se resuelve con el tratamiento (C). En el OI se observa aumento de la CFNR (A) seguida de adelgazamiento de dicha capa (B-C), con alteración progresiva de la CCG y amaurosis completa en el campo visual. D) Afectación del segundo brote, con empeoramiento del sector temporal de la CFNR, leve adelgazamiento de la CCG y sin afectación del campo visual en el OD. E) Alteraciones producidas en el OD por el tercer brote, con empeoramiento de la CFNR, adelgazamiento difuso de la CCG y escotoma altitudinal superior. F) Afectación final del OD, con mantenimiento de la alteración de la CFNR, abolición de la CCG y mejoría del campo visual.</p>" ] ] 1 => array:7 [ "identificador" => "fig0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 583 "Ancho" => 1874 "Tamanyo" => 136584 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">RMN cerebral. A) Secuencia coronal. B) Secuencia axial. C) FLAIR y reconstrucción axial de T1 3D con gadolinio. Se aprecia una amplia anomalía con engrosamiento, hiperintensidad de T2 y realce parcheado a lo largo del nervio óptico izquierdo (flechas blancas) y en el quiasma óptico y las vías ópticas (flechas azules).</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:6 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0035" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Neuromyelitis optica" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:2 [ 0 => "S.L. Patterson" 1 => "S.E. 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