El virus de Epstein-Barr (VEB), perteneciente a la familia de los herpesvirus, infecta a una gran parte de la población mundial. La mononucleosis infecciosa es un síndrome linfoproliferativo autolimitado causado en la mayoría de los casos por este virus. Aunque no es un virus hepatotropo, es frecuente hallar un discreto aumento de las transaminasas (90% de los casos) y hepatomegalia en los pacientes que presentan una mononucleosis infecciosa. En general, se trata de un patrón de alteración de la bioquímica hepática de citólisis, con un discreto aumento de las transaminasas, más que de colestasis1-5. Presentamos un caso de mononucleosis infecciosa con patrón obstructivo predominante.
Caso clínico. Se trata de una paciente de 23 años de edad sin antecedentes patológicos de interés; no era fumadora y no tomaba alcohol ni fármacos. Refería astenia, náuseas, febrícula, malestar general y coluria de una semana de evolución. No presentaba odinofagia. En la anamnesis no se recogieron antecedentes epidemiológicos de interés. En la exploración física llamaba la atención una ictericia conjuntival, así como la presencia de hepatomegalia de 3 traveses de dedo, blanda y algo dolorosa a la presión, y esplenomegalia de consistencia blanda. Se palpaban adenopatías de < 0,5 cm de diámetro laterocervicales, no dolorosas. La faringe no estaba hiperémica ni se observaban exudados. En la analítica inicial se detecto linfocitosis, con linfocitos atípicos sugestivos de síndrome mononucleósico (15.500 leucocitos, un 10,6% de neutrófilos, un 79% linfocitos, un 10% de monocitos, un 0,1% de eosinófilos, un 0,2% de basófilos), con presencia de anticuerpos heterófilos frente a VEB así como IgM VEB positiva. La bioquímica hepática estaba alterada y llamaba la atención el patrón, sobre todo obstructivo (fosfatasa alcalina, 2.239 U/l; GGT, 436; bilirrubina total, 161 µmol/l, bilirrubina esterificada, 129,3 µmol/l, bilirrubina indirecta, 31,7 µmol/l; GOT, 294 U/l; GPT, 335 U/l ); la serie roja, las plaquetas, así como la actividad de protrombina y glucemia eran normales. La serología de los virus B y C fue negativa, así como la IgM virus A.
La ecografía abdominal evidenció hepatosplenomegalia homogénea sin que se observaran lesiones ocupantes de espacio.
A los 10 días del inicio, la paciente presentó una erupción maculopapular pruriginosa diseminada (no tomaba ningún fármaco). La normalización completa de la analítica se produjo a los 4 meses de iniciado el cuadro (tabla 1), aunque durante este período persistió una fatiga importante que limitó la actividad habitual de la paciente.
Discusión y conclusiones. Hasta el momento se desconoce el mecanismo por el cual el VEB produce colestasis. Otros herpesvirus, como el citomegalovirus, infectan el epitelio del tracto biliar además de los hepatocitos, pero no suele ser un hecho frecuente. También se ha descrito la formación de granulomas hepáticos, pero la enfermedad ganulomatosa suele ser más insidiosa. Aunque se han descrito secuelas hepáticas más serias, la insuficiencia hepática grave o permanente es extraordinariamente rara6.
En resumen, se puede decir que el VEB debe ser tenido en cuenta en el diagnóstico diferencial del paciente con colestasis transitoria y aumento de las fosfatasas alcalinas con el pico característico en la segunda semana desde el inicio de los síntomas.
