Introducción. El litio es una medicación útil en el manejo del trastorno bipolar y otros procesos psiquiátricos no exenta de complicaciones y efectos secundarios.
Caso clínico. Mujer de 59 años que presenta como antecedentes de interés un intento autolítico secundario a una depresión mayor cronificada, migraña, reflujo gastroesofágico, hernia de hiato y fractura de cuello de 4.º metatarsiano del pie derecho por traumatismo indirecto; y que se encuentra en tratamiento con citalopram, litio, omeprazol, almagato, paracetamol y tramadol. Dicha mujer presentó en un análisis rutinario para control de las concentraciones de litio un aumento del calcio sérico a 10,7, una calciuria de 70 mg/24 h, fosfatasa alcalina de 339, PTH de 86 y TSH y fósforo normal. Con estos datos se le diagnosticó un probable hiperparatiroidismo primario asintomático secundario al litio. Se procedió a realizar densitometría ósea con el resultado de osteopenia lumbar y osteoporosis en cadera. Tras esta situación y con control psiquiátrico, se retiró el litio consiguiendo una normalización de las concentraciones séricas de calcio y PTH.
Discusión y conclusiones. El litio produce hipercalcemia e hipocalciuria entre un 10-20% de los casos y en un porcentaje menor, elevación de la concentración sérica de PTH. No obstante, incluso sin la presencia de una hipercalcemia, puede inducir un efecto en la regulación calcio-PTH, elevando ligeramente la concentración sérica de PTH y manteniendo una normocalcemia1 . La hipercalcemia depende de la administración continua de litio, disminuyendo y reapareciendo cuando se interrumpe y se reanuda el litio, respectivamente. Un escaso número de pacientes puede presentar adenomas paratiroideos, aunque éstos pueden corresponder a casos que tenían un tumor paratiroideo que apareció de forma independiente, aceptándose que en la mayoría de los casos se trata de glándulas hiperfuncionantes. Sin embargo, estimulando prolongadamente la multiplicación de las células paratiroideas se puede favorecer el desarrollo de adenomas como los que aparecen en el hiperparatiroidismo primario, y es posible que el estímulo crónico del litio sobre las paratiroides sea un factor de riesgo para la formación de adenomas2,3 .
La fisiopatología del efecto del litio en el balance del calcio consiste en un desplazamiento hacia la derecha de la curva que representa la secreción de PTH por las glándulas paratiroides según las concentraciones de calcio, es decir, se necesitan concentraciones de calcio mayores para reducir la secreción de PTH4.
Los efectos sobre el esqueleto no están claros. Dos estudios longitudinales de un total de 21 pacientes sugieren una significativa descalcificación en el antebrazo tras un corto período de terapia con litio (3-6 meses)5. Estos resultados no se confirmaron en un reciente estudio de densidad ósea en columna y cadera de 25 pacientes tratados con litio y 25 pacientes control6.
Como conclusión, si aparecen síntomas o signos molestos, como valores elevados de calcio en sangre, desmineralización ósea progresiva o cálculos renales, quizá fuese necesario ensayar otros fármacos psicotropos, y si no se deben tratar como cualquier paciente con hipercalcemia asintomática.
