Sres. Directores: Con relativa frecuencia las enfermedades tiroideas se manifiestan por medio de síntomas que sugieren más una enfermedad de otro órgano o sistema que la de esta glándula. En este sentido, el aparato digestivo ocupa un lugar preeminente, hecho éste nada extraño si tenemos en cuenta que la interrelación entre el tiroides y dicho aparato es de gran relevancia, no sólo en lo que se refiere al tracto gastrointestinal, sino también al hígado1.
Presentamos aquí el caso de una enferma en la que no se manifiestan síntomas gastrointestinales pero sí alteraciones de la bioquímica hepática.
Mujer de 57 años sin antecedentes personales de interés, exceptuando lumboartrosis, que acude a la consulta por sensación de hormigueo y acorchamiento en ambas caras laterales de muslos, astenia y pérdida de peso de 3 kg en un mes. La exploración física fue de discreta hipostesia en cara lateral y posterior de extremidad inferior derecha, reflejos simétricos y fuerza conservada. El resto de la exploración fue normal.
Se solicitó radiografía de columna lumbar y una analítica que incluía hemograma, bioquímica, proteinograma e inmunoglobulinas. El resultado de la radiografía fue de signos degenerativos en interapofisarias y formación de sindesmófitos; el de la analítica fue: VSG, 36 mm primera hora; GOT, 60 U/l (normal, 5-40); GPT, 86 U/l (normal, 5-45); GGT, 195 U/l (normal, 5-40), siendo el resto de resultados normales, incluido bilirrubina, fosfatasa alcalina y LDH.
Ante estos resultados se interrogó a la paciente que no tenía factores de riesgo para transmisión de virus hepatotropos. Se solicitó nueva analítica que incluía hierro, ferritina y serología a virus hepatotropos, así como ecografía abdominal. La serología fue negativa, las cifras de hierro eran normales pero los valores de ferritina y fosfatasa alcalina estaban elevados (ferritina>1.000 ng/ml; fosfatasa alcalina, 437 U/l [normal, 80-300]). Los valores de transaminasas seguían elevados. La ecografía fue normal.
Se remitió al gastroenterólogo para estudio, el cual repitió la ecografía, que de nuevo fue normal. La paciente estaba muy preocupada porque cada día presentaba más astenia, en 2 meses había perdido 9 kg y presentaba un cuadro de nerviosismo, irritabilidad y ansiedad que le impedía realizar sus actividades diarias, por lo que le habían recetado un ansiolítico.
Decidimos reexplorar a la paciente objetivando únicamente un temblor fino de manos y lingual, sin apreciarse exoftalmos ni bocio. Solicitamos una nueva analítica que incluyera valores de hormonas tiroideas, ANA y ANOE.
El resultado fue de ANA-ANOE negativos; T4L>5,83 ng/100 ml (normal, 0,8-2,2); TSH, 0,05 µU/ml (normal, 0,31-5,56).
Remitimos a la paciente a las consultas de endocrinología, donde se confirmó el diagnóstico de hipertiroidismo.
Se le pautó tratamiento con antitiroideos y bloqueadores beta. Inicialmente mejoró la clínica y más adelante fueron normalizándose los valores analíticos.
Aunque en las enfermedades con hipertiroidismo lo habitual es que sean los rasgos clínicos de la hiperfunción tiroidea los que dominen, con relativa frecuencia son los síntomas que denotan el compromiso del aparato digestivo por los que se manifiesta esta patología endocrinológica1.
En lo que concierne al hígado, se pueden observar alteraciones bioquímicas hepáticas en un 8-76% de los casos1-3. La más frecuentemente reseñada en la literatura es la elevación de la fosfatasa alcalina2-5 en un 75% de los pacientes4,5 (de origen hepático y óseo; sólo la fosfatasa alcalina hepática es un 7% y únicamente la fosfatasa alcalina ósea es un 15%). Después de un tratamiento satisfactorio puede continuar aumentando y no se normaliza hasta pasados 18 meses4. Aunque también puede haber aumentos de las transaminasas2,5 y de la bilirrubina1, por un defecto de transporte de la bilirubina del plasma a la célula hepática, así como por hemólisis y agotamiento de las enzimas disponibles (glucuroniltransferasas).
La patogenia de estas alteraciones puede obedecer a uno o más de los siguientes factores: a) hipoxia hepática centrolobulillar; b) presencia de cierta insuficiencia cardíaca subclínica; c) factores dietéticos, como mayor consumo de ciertos aminoácidos, etc., y d) factores toxicoinfecciosos1,3.
Este caso pone de manifiesto, una vez más, la dificultad diagnóstica de ciertas formas de hipertiroidismo con presentación atípica y debe hacernos pensar en el hipertiroidismo ante cuadros clínicos inespecíficos y alteración de las pruebas hepáticas con exploraciones morfológicas, como la ecografía abdominal, poco demostrativas. Por ello, se ha recomendado determinar los valores de T4 libre y TSH para detectar o excluir disfunción tiroidea concomitante en pacientes con alteraciones inexplicadas de las pruebas de función hepática2. Aunque en este caso el nerviosismo y la ansiedad orientó hacia una posible disfunción tiroidea, también hay que tener en cuenta que la paciente se hallaba muy preocupada porque estaba perdiendo peso y en 3 meses aún no se había llegado a un diagnóstico etiológico.
En resumen, si en un cribado inicial que incluya anamnesis, ecografía y serología de hepatitis B y C no se determina la causa, conviene solicitar analítica para descartar las enfermedades que en el contexto del enfermo puedan ser más habituales como origen de hipertransaminemia (tabla 1)6, sin olvidar causas poco frecuentes caso de la patología tiroidea.
