Sres. Directores: Las epidemias de ergotismo están relacionadas históricamente con períodos de miseria y hambre. Conocido antiguamente como «fuego sagrado» o «fuego de San Antonio», el ergotismo era provocado por la ingestión de pan preparado con harina de centeno parasitada por el hongo del cornezuelo, Claviceps purpurea, siendo responsable de miles de muertes en Francia durante la Edad Media. Las epidemias acontecen cuando más del 3% de granos se encuentran contaminados; hoy día, el centeno se retira del mercado si contiene más de 0,3% de grano infectado por cornezuelo1,2. Actualmente sólo se presenta de forma esporádica, por lo general asociado al empleo terapéutico de alcaloides del ergot, derivados del ácido lisérgico, en el tratamiento de migrañas, prurito y enfermedad de Parkinson, o usado como inductor abortivo2.
Recientemente, atendimos a un varón de 62 años con cuadro de frialdad, parestesias, impotencia funcional e intenso dolor en tercio distal de pantorrilla y pie derechos y en antebrazo y mano izquierdos, de 4 días de evolución. Sus antecedentes personales incluían tabaquismo antiguo, neumotórax recidivante y tratamiento broncodilatador. Pocos días antes presentó episodios de cefaleas refractarias a tratamiento analgésico convencional, por lo que su médico de cabecera le pautó un comprimido vía oral cada 8 horas de un compuesto antimigrañoso que contenía 1 mg de tartrato de ergotamina por gragea. Paradójicamete, sus cefaleas se intensificaron, asociando además náuseas, dolor abdominal y diarrea. Dicho tratamiento fue cumplimentado durante 2 semanas sin posterior control médico, lo que supone un total de 42 mg de tartrato de ergotamina (21 mg/semana). En la exploración existía frialdad, cianosis e impotencia funcional relativa de tercio distal de miembros inferior derecho y superior izquierdo, no apreciándose edema ni empastamiento de masas musculares, pero sí abombamiento plantar derecho con intenso dolor local. Los pulsos carotídeos, subclavios y axilares se encontraban presentes bilateralmente, siendo el humeral derecho débil, y encontrándose ausentes el humeral izquierdo y los radiales y cubitales de ambas extremidades superiores. Los femorales eran palpables de forma bilateral, no así los poplíteos ni los distales. El estudio analítico reveló leucocitosis e hiperfibrinogenemia reactivas, con traducción enzimática de necrosis muscular (CK: 10.300 U/l, GOT: 241 U/l y GPT: 89 U/l). La valoración cardiológica descartó cualquier cardiopatía orgánica o funcional potencialmente embolígena. El estudio arteriográfico selectivo del miembro inferior derecho puso de manifiesto lesiones arterioscleróticas discretas no complicadas, evidenciándose espasmo con trombosis secundaria de arteria tibial anterior y arcadas plantares. Con el diagnóstico de isquemia arterial periférica secundaria a intoxicación ergotamínica, se instauró tratamiento vasodilatador con prostaglandinas y heparinización sistémica. El paciente evolucionó favorablemente, recuperando de forma progresiva todos los pulsos arteriales periféricos previamente abolidos, y fue dado de alta a la semana del ingreso.
Aproximadamente el 0,01% de pacientes en tratamiento con derivados ergotamínicos presenta toxicidad2. Característicamente, es más frecuente en mujeres jóvenes con trastornos de ansiedad que abusan automedicándose con compuestos antimigrañosos3. Clínicamente, existe una gran constelación de signos y síntomas derivados de la afectación del árbol arterial, presentándose como isquemia arterial periférica, del tracto gastrointestinal, en forma de diarrea, dolores cólicos abdominales y vómitos, y del sistema nervioso central, con intensas cefaleas, psicosis, convulsiones, e incluso coma. El espasmo vascular es el denominador común del efecto terapéutico y toxicidad de la ergotamina2. Los síntomas de insuficiencia arterial se encuentran típicamente localizados en los miembros inferiores, siendo la forma de presentación del 60-70% de pacientes con toxicidad ergotamínica2,4. Inicialmente, se presenta en forma de parestesias, alteraciones de la sensibilidad y dolores en partes acras. Más tarde aparecen calambres, frialdad, palidez y piel de aspecto marmóreo; finalmente, úlceras cutáneas y ampollas que evolucionan hacia la necrosis seca1-5.
Las formas farmacológicas suelen contener 1 y 2 mg de tartrato de ergotamina para la vía oral y rectal, respectivamente, junto a 100 mg de cafeína. La dosis máxima de ataque está establecida, respectivamente, en 6 y 4 mg. La dosificación máxima semanal es de 10-11 mg para la vía oral y 8 mg para la vía rectal, no debiendo superarse estas cifras2. El ergotismo puede presentarse con intensísimas cefaleas, lo que puede inducir a continuar y aumentar la dosificación, empeorando el cuadro. Se trata de una medicación reservada exclusivamente para las crisis agudas de migraña, debiendo instruirse a los pacientes en cuanto a la dosificación máxima recomendable, y en cuanto a las restricciones de su uso.
La piedra angular del enfoque terapéutico de la intoxicación ergotamínica es la retirada y suspensión del tratamiento ergotamínico. Como tratamiento coadyuvante pueden emplearse fármacos vasodilatadores, dextranos y anticoagulación sistémica. El cuadro clínico suele revertir con estas sencillas medidas al cabo de 4-5 días2-5.
