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Vol. 23. Núm. 7.
Páginas 445-446 (abril 1999)
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Lesiones premalignas de la cavidad oral en atención primaria
Pre-malignant lesions in the oral cavity in primary care
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M. Rosillo Galindoa, JD. Sánchez Lópezb, A. Pérez Abelaa, AP. Rosales Varoa
a Centro de Salud La Chana. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.
b Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial. Hospital Universitario Virgen de las Nieves. Granada.
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Sres. Directores: El carcinoma oral y orofaríngeo representa aproximadamente un 4% de las neoplasias malignas en el varón y el 2% en la mujer1. La detección precoz del mismo se fundamenta en la identificación precoz de ciertas lesiones denominadas «precancerosas» que, según Pindborg2, son la eritroplasia y la leucoplasia.

Con este objetivo hemos practicado un estudio observacional y retrospectivo en el que analizamos un total de 52 historias clínicas de pacientes portadores de lesiones leucoplásicas de cavidad oral que fueron remitidos al Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial del Hospital Universitario Virgen de las Nieves para su evaluación histopatológica, durante un período de 2 años. Los criterios de selección fueron el tratarse de pacientes procedentes de una misma área geográfica (provincia de Granada) previamente tratados en la consulta de atención primaria durante un mes de forma conservadora (retirada de alcohol, tabaco...) sin apreciarse remisión de las lesiones, excluyéndose previamente la existencia de enfermedades tales como sífilis o anemia sideropénica, predisponentes al carcinoma oral. Los criterios anteriores justifican que el número de historias incluidas en el estudio no sea mayor.

Los resultados, obtenidos mediante procedimientos de estadística descriptiva mostraron un grupo de población con una edad media de 57,82 años (rango, 41) y una distribución superior en el sexo masculino con 37 casos (69,64%). La incidencia de hábitos tóxicos (tabaco y alcohol) fue superior en la población masculina (95%), detectándose una incidencia similar en ambos sexos en cuanto a la presencia de agentes irritantes locales (prótesis y piezas dentales en mal estado).

El tiempo de evolución de las lesiones fue en todos los casos superior a 6 meses, descubriéndose de forma rutinaria tras examen oral en 28 ocasiones (53,84%). En el resto de los casos el principal motivo de consulta fue «sensación de cuerpo extraño» en 17 ocasiones (32,66%) y dolor de instauración progresiva en 7 (13,46%).

El análisis de las muestras histológicas, obtenidas mediante biopsia incisional, mostró dos tipos de lesiones bien diferenciadas: liquen plano (13 casos) y leucoplasia (47 casos). Las lesiones leucoplásicas fueron evaluadas siguiendo la clasificación morfológica de Lynch3, obteniéndose 24 casos correspondientes a leucoplasia homogénea, 13 casos a nodular y en 6 casos se apreció una leucoplasia verrugosa. En 4 pacientes se determinaron lesiones bilaterales.

En 23 piezas histológicas se apreció una leucoplasia benigna con ausencia de elementos displásicos, mientras que en 12 piezas se detectaron áreas de «carcinoma in situ». La localización de las áreas leucoplásicas así como de los carcinomas in situ se muestran en la tabla 1.

Fueron intervenidas quirúrgicamente todas aquellas leucoplasias con áreas de malignización (12 casos) y 3 casos de leucoplasia verrugosa que por su gran tamaño suponían una molestia para el paciente. El resto fueron tratadas de forma conservadora, no apreciándose modificaciones en las mismas tras un período de seguimiento de 12 meses.

La leucoplasia representa la lesión premaligna más frecuente de la mucosa oral, con una prevalencia en la población del 1-4%4. En nuestro estudio, al igual que en el resto de la bibliografía5, hemos observado una superior incidencia en el sexo masculino, probablemente debido al hábito de fumar, al igual que una mayor incidencia topográfica sobre el área retrocomisural. No obstante, dada la escasez del número de pacientes estudiados, tales resultados no son extrapolables, siendo necesario la realización de estudios prospectivos a largo plazo.

La principal dificultad para el profesional de atención primaria es la identificación de estas lesiones, debido a su gran polimorfismo clínico; en cualquier caso, la actitud terapéutica inicial que debe de plantearse es la eliminación de los posibles agentes etiopatogénicos, indicando al paciente la necesidad de no fumar ni de ingerir cantidades excesivas de alcohol, así como practicando un examen oral meticuloso que descarte factores irritativos locales. Transcurrido un tiempo aproximado de un mes, si persiste la lesión, se deberá remitir al paciente al correspondiente especialista para una toma de biopsia de la misma, ya que, según hemos podido comprobar, lesiones con apariencia clínica de benignidad mostraron áreas de cancerificación tras el estudio histopatológico. En nuestra casuística, los 23 pacientes con leucoplasia benigna se beneficiaron de un tratamiento conservador que incluye, además de la supresión de los mencionados agentes tóxicos e irritativos, el empleo individualizado de bleomicina tópica (al 1% en dimetilsulfósido) y retinoides, así como un estrecho seguimiento (trimestral en nuestro grupo de trabajo). Si en el curso de este tiempo se detectan alteraciones clínicas o morfológicas, se practicará una nueva biopsia, de cuyo resultado dependerá el tratamiento posterior.

 

Bibliografía
[1]
Speight PM, Morgan PR, Gupta PC et al..
The natural history and pathology of oral cancer and precancer..
Community Dent Health, 10 (1993), pp. 31-34
[2]
Pindborg JJ, Daftary DK, Mehta J et al..
A follow-up study or sixty-one oral dysplastyc precancerous lesions in indian villagers..
Oral Surg, 43 (1977), pp. 383-399
[3]
Medicina bucal. Diagnóstico y tratamiento (8.ª ed.). México: Nueva Editorial Interamericana, 1986.
[4]
Mincer HH, Coleman SA, Hopkins KP et al..
Observations on the clinical characteristics of oral lesions showing histologic dysplasia..
Oral Surg, 33 (1972), pp. 389-399
[5]
Axel T, Holmstrup P, Kramer IR et al..
International seminar on oral leukoplakia and associated lessions related to tobacco habits..
Comunity Dent Oral Epidemiol, 12 (1984), pp. 145-154
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