Estoy de acuerdo con la afirmación de los autores de la carta sobre que la pioglitazona aumenta el c-HDL en el estudio PROACTIVE (1). Así, el aumento fue de un 19% en el grupo tratado con pioglitazona con respecto del valor inicial del estudio y un incremento del 10% en el grupo placebo (p<0,0001).
Sin embargo, no comparto el dato dado sobre que en el estudio PROACTIVE se «redujo el c-LDL un 2%»1. Más bien al contrario, se obtuvo un «aumento marginal», calificativo utilizado por los autores del estudio, del c-LDL cuya magnitud es de un 7,2% en el grupo tratado con pioglitazona frente a un 4,3% en el grupo placebo (p=0,003). Sí se relacionan los 2 componentes del perfil lipídico mediante el cociente c-LDL/c-HDL, sí que se produjo una reducción del 9,5% en el grupo intervención y un 4,9% en el grupo control.
La elección entre la pioglitazona o la rosiglitazona no se debería hacer en función de su efecto sobre el perfil lipídico. Esta debería basarse en consideraciones sobre la capacidad de estos fármacos para controlar la diabetes, reducir la enfermedad cardiovascular o sobre su seguridad, como por ejemplo la capacidad de agravar o desencadenar una insuficiencia cardiaca.
Tampoco consideraría a las glitazonas como una opción terapéutica hipolipemiante válida para el médico práctico ya que en el estudio PROACTIVE el c-LDL, la diana terapéutica fundamental en el tratamiento de la dislipemia2, aumenta discretamente y el aumento del HDL es discreto comparado con otros fármacos. Además, se desconoce como influyen las modificaciones del perfil lipídico conseguido con la pioglitazona en los resultados de reducción del riesgo cardiovascular del estudio PROACTIVE.
