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Vol. 32. Núm. 4.
Páginas 256 (septiembre 2003)
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Tendinitis aquílea bilateral como reacción adversa al levofloxacino. A propósito de un caso
Bilateral Achilles tendinitis as adverse reaction to levofloxacine. Concerning a case
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E. Vilaa, A. Anguitaa, M. Borrella
a Centro de Atención Primaria Les Corts. Barcelona. España.
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Introducción. El desarrollo de nuevas quinolonas con un espectro antimicrobiano mejorado que permite cubrir gérmenes grampositivos y anaerobios, unido a su buena tolerabilidad y escasos efectos secundarios, ha llevado a la generalización de su uso para el tratamiento de afecciones de los aparatos genitourinario y respiratorio1. La mayoría de las quinolonas que se hallan en el mercado presentan un perfil parecido de reacciones adversas, entre las que destacan las gastrointestinales, fototoxicidad, discinesias, alargamiento del período QT y alteraciones hepáticas y pancreáticas. El levofloxacino ha demostrado en los estudios de farmacovigilancia el menor índice de reacciones adversas (2%)2, siendo las más frecuentes las náuseas, vómitos y diarreas. Durante los ensayos clínicos la frecuencia de tendinitis, psicosis y crisis comiciales fue inferior al 0,1%3.

Caso clínico. Varón de 70 años, fumador de 20 cigarrillos/día, sin alergias medicamentosas conocidas, con antecedentes de neoplasia de laringe en remisión, úlcera gástrica con erradicación en 1999, enfermedad pulmonar obstructiva crónica de grave intensidad, rinitis crónica y artrosis degenerativa cervicodorsal. Recibía tratamiento habitual con salbutamol, ipratropio, salmeterol y fluticasona inhalados, omeprazol, paracetamol y metamizol.

Acudió a la consulta por dolor en la pantorrilla, con clínica de tendinitis aquílea bilateral progresiva y limitante. Como único antecedente había iniciado tratamiento con tres dosis de levofloxacino (500/24 h) como profilaxis posfaquectomía. Se decidió suspender dicho tratamiento y recomendar reposo, con lo que el paciente refirió mejoría lentamente progresiva durante los dos meses posteriores. Se practicó una analítica con hemograma, VSG, PCR, monograma, calcio, magnesio, CK, glucemia, creatinina, GOT, GPT, GGT y sedimentos normales; HLA-B27, negativo.

Discusión y conclusiones. Desde la descripción de los primeros casos de tendinitis por fluoroquinolonas en 1991, cerca de 1.000 nuevos casos fueron registrados hasta 1997 por la agencia francesa del medicamento. Son más prevalentes en varones de 68 años de edad media, siendo su localización variable pero más frecuente en el tendón de Aquiles, y bilateral en el 57% de los casos. La latencia de aparición de la clínica oscila entre 1 y 150 días, con una media4 de 6, y puede presentarse tiempo después de suspenderse el tratamiento5. Aunque la tendinitis parece ser un efecto secundario de clase, una gran parte de los casos documentados se deben al pefloxacino y ofloxacino, lo que se ha atribuido a un mayor índice en su prescripción. El mecanismo causal de la tendinitis no está todavía totalmente definido. Unas líneas de investigación apuntan a un mecanismo tóxico, dependiente de la dosis, que aparecería ya después de la primera dosis, con edema e infiltrado mononuclear6. La inhibición del mecanismo lesional con la administración de fármacos como la dexametasona, además del hecho de que otros fármacos como la indometacina no incidan en este mecanismo, apoya la hipótesis de que las quinolonas modifican el metabolismo del óxido nítrico y la 5-lipooxigenasa7. El estrés oxidativo produciría lesiones similares a las causadas por isquemia y revascularización, con daños en el colágeno tipo I, que podría evitarse con N-acetilcisteína8. Estudios immunohistoquímicos de las diferentes proteínas de los tendones demuestran lesiones similares entre el ciprofloxacino y una dieta pobre en magnesio, lo que induce a pensar en un mecanismo de antagonismo del magnesio por las quinolonas9. Estudios recientes con levofloxacino demuestran cambios histológicos con dosis bajas del fármaco, con desprendimiento de los tenocitos de la matriz extracelular, vacuolización y engrosamiento de las organelas citoplasmáticas, así como disminución del diámetro fibrilar10,11.

El curso clínico de nuestro paciente fue favorable y a los dos meses de iniciarse el cuadro se hallaba totalmente asintomático.

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