Introducción. La dermatitis atópica1 es una enfermedad relativamente frecuente en atención primaria. Se trata de un proceso inflamatorio crónico de la dermoepidermis que puede afectar a personas de todas las edades, pero es característico su comienzo en edades pediátricas. Provoca fundamentalmente prurito que compromete en cierta medida la calidad de vida del paciente. El tratamiento es sintomático mediante el uso de emolientes, antihistamínicos orales y corticoterapia tópica2. Algunos pacientes, en especial los de afectación moderada-grave, responden discretamente al tratamiento. Es el caso que exponemos a continuación.
Caso clínico.Paciente de 78 años sin alergias farmacológicas conocidas. Presentaba como antecedentes patológicos artrosis generalizada e hipertrofia prostática asintomática. Consultó por clínica de picores generalizados de larga evolución que temporalmente trataba con antihistamínicos orales de nueva generación y aplicación de corticoides de potencia moderada de forma intermitente. En el momento actual persistía el síntoma a pesar del tratamiento, motivo por el cual se realizaron una nueva anamnesis (no existían causas externas aparentes), exploración física (no habían aparecido lesiones cutáneas) y nuevas pruebas complementarias (analítica sanguínea: hemograma, perfiles hepático y renal sin alteraciones). El resultado del proceso asistencial fue estrictamente normal, por lo que se orientó el cuadro como prurito sine materiae, se instauró tratamiento con antihistamínicos de primera generación a dosis plenas (25 mg/8 h de hidroxicina), corticoides tópicos de potencia alta (1 aplicación/12 h de betametasona) y emolientes, y se remitió al paciente a la atención especializada. En el servicio de dermatología se diagnosticó dermatitis atópica, motivo por el que se retiró la medicación convencional y se pautó tratamiento con inmunomoduladores (1 aplicación/24 h de tacrolimus). El paciente tuvo una mejoría espectacular de los síntomas y siguió aplicándose el tratamiento una vez al día. A las 6 semanas consultó de nuevo por aparición de dolor y nuevas lesiones cutáneas (fig. 1) en la zona de aplicación de tacrolimus (en antebrazos).
Se diagnosticó al paciente de abscesos cutáneos, se retiró el tratamiento tópico y se instauró antibioterapia oral. Las lesiones remitieron en 10 días.
Discusión y conclusiones.La dermatitis atópica es un motivo de consulta habitual y en la mayoría de las ocasiones se soluciona en el ámbito de la atención primaria con tratamiento sintomático1. En los últimos años ha aparecido en el mercado de la terapéutica tópica una serie de preparados de investigación médica que han demostrado su validez y eficacia para muchas enfermedades cutáneas, y con los que bási-camente se busca evitar los efectos secundarios de la corticoterapia tópica a largo plazo. El tacrolimus forma parte de los inmunomoduladores tópicos no esteroidales comercializados recientemente3. Se trata de un derivado macrólido resultante del extracto de Streptococcus tsukubanesis y tiene su principal indicación en la dermatitis atópica moderada-grave. Su mecanismo de acción parece inhibir la activación y proliferación de las células T y la formación de citocinas (interleucina 4 e interferón gamma), a través de la inhibición de la calcineurina fosfatasa (paso importante en la activación de los linfocitos T). Los estudios realizados al respecto con más de 16.000 pacientes4 han demostrado su eficacia a la concentración del 0,1% aplicado tópicamente cada 12 h; ante la buena respuesta, se mantiene una aplicación cada 24 h durante varios meses. Se dice que es equivalente a los corticoides de potencia alta y entre sus propiedades cabe mencionar que disminuye las cepas colonizadoras de Staphylococcus aureus de la piel afectada en los pacientes atópicos, así como el número de infecciones cutáneas. A diferencia de los corticoides aplicados a largo plazo, el tacrolimus no causa atrofia cutánea irreversible, telangiectasias, estrías, hipertricosis ni trastornos de pigmentación5. Entre los efectos adversos se han descrito sensación de quemazón en la zona de aplicación (aproximadamente el 20-50% de los tratamientos), prurito (en el 20-40%), eritema y mayor probabilidad de lesiones herpetiformes4.
La cuestión que se nos planteó con este paciente era si existía relación causal entre la aplicación tópica de tacrolimus y los abscesos observados, debido a la inmunodepresión. Más del 90% de los pacientes atópicos presentan colonias de S. aureus en la superficie de la piel (frente al 10% de las personas con piel sana)4. Está descrito que el tratamiento con tacrolimus disminuye el número de unidades formadoras de colonias bacterianas tras las primeras semanas del tratamiento; por un lado, mejora el eczema cutáneo (y por tanto restablece la integridad física de la dermoepidermis) y, por otro, disminuye la flora potencialmente patógena. De esta manera mejora una de las complicaciones habituales de la enfermedad de base.
De todas formas, dados el potencial inmunodepresor, la edad avanzada del paciente (menor capacidad de metabolización), la relación temporal entre la aplicación tópica de tacrolimus y la intensidad de los abscesos, creemos que existió una probable relación causal. Algunos estudios al respecto apoyan esta relación al evidenciar un aumento de foliculitis en pacientes tratados con tacrolimus6. Realizamos una notificación de sospecha de reacción adversa a una nueva especialidad terapéutica al Servicio de Farmacovigilancia.
Cabe decir que nuestro paciente recayó en el prurito de nuevo y el dermatológo creyó válida la reinstauración del tacrolimus aplicado una vez cada 48 h. En el momento actual el paciente se mantiene clínicamente asintomático y no han aparecido nuevas complicaciones.
A pesar del efecto adverso observado, los inmunomoduladores (tacrolimus y pimecrolimus) han demostrado su eficacia, y tolerabilidad en el tratamiento prolongado de la dermatitis atópica moderada-grave que afecta a pacientes de más de 2 años que no responden o tienen efectos secundarios al tratamiento convencional4.
Fig. 1. Abscesos cutáneos en ambos brazos.
