La flecainida es un fármaco ampliamente utilizado en pacientes con fibrilación auricular paroxística. El infarto de miocardio previo o la hipertrofia ventricular son las principales contraindicaciones para su uso.
Ingresa por dolor torácico un paciente de 72 años, sin antecedentes familiares de muerte súbita, hipertenso, diagnosticado de hemocromatosis y fibrilación auricular paroxística, sin cardiopatía estructural en ecocardiografía basal.
En el ECG basal del paciente (fig. 1A), que recibía tratamiento con flecainida se muestra una alteración inespecífica de la conducción intraventricular, con un PR prolongado (230ms), QRS de 118ms y elevación convexa del ST de menos de 2mm en V1-V3 (flechas). Por falta de disponibilidad de otras alternativas en nuestro centro se decide realización de ergometría como test inicial de detección de isquemia.
La ergometría hubo de ser suspendida en el minuto 1:33 del ejercicio al experimentar un aumento del retraso de la conducción intraventricular, con imagen de bloqueo completo de rama derecha (QRS 180ms), exacerbándose la elevación del ST en V1-V3 (fig. 1B). Asimismo, presentó extrasistolia ventricular aislada. Estos trastornos se mantuvieron durante el reposo hasta los 9:02min, permaneciendo asintomático en todo momento y sin arritmias ventriculares sostenidas.
Tras retirada y periodo de lavado de 48h de flecainida, se realiza ECG basal (fig. 1C) en posición normal y con precordiales altas, que muestra PR 190ms y QRS estrecho de 90ms, sin alteraciones en la repolarización. En nueva ergometría alcanza 5:56min, manteniendo QRS estrecho de 100ms durante toda la prueba, sin alteraciones en ST y resultando clínica y eléctricamente negativa (fig. 1D).
Los trastornos de conducción intraventricular sufridos por el paciente durante la ergometría, si bien imposibilitaron inicialmente el estudio del dolor torácico, nos indicaron la necesidad de retirada de flecainida ante posibles efectos adversos, como la inducción de arritmias ventriculares, e incluso asistolia. La ausencia de patrón de Brugada tipo I espontáneo y/o síntomas sugestivos de arritmias ventriculares nos orientan hacia un patrón Brugada-like farmacológico, que a pesar de no ser considerado parte del síndrome con el mismo nombre, es indicación para evitar el uso de fármacos que modifiquen la conducción de los canales de sodio.
