metricas
covid
Buscar en
Cirugía Cardiovascular
Toda la web
Inicio Cirugía Cardiovascular Tratamiento multimodal en la hipertensión pulmonar residual tras tromboendarter...
Información de la revista
Compartir
Compartir
Descargar PDF
Más opciones de artículo
Visitas
275
Original
Acceso a texto completo
Disponible online el 9 de julio de 2024
Tratamiento multimodal en la hipertensión pulmonar residual tras tromboendarterectomía pulmonar
Multimodal treatment in residual pulmonary hypertension after pulmonary endarterectomy
Visitas
275
María Jesús López-Gudea,
Autor para correspondencia
mjgude@gmail.com

Autor para correspondencia.
, Lorena Coronelb, Teresa Velazquez-Martínb, Enrique Pérez-de la Sotaa, Jorge E. Centeno-Rodrígueza, Andrea Eixerés-Estevea, Eva Aguilar-Blancoa, Juan Meca-Aguirrezabalagaa, Pilar Escribano-Subíasb, Christian Muñoz-Guijosaa
a Servicio de Cirugía Cardiaca, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España
b Servicio de Cardiología, Unidad de Hipertensión Pulmonar, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, España
Este artículo ha recibido
Información del artículo
Resumen
Texto completo
Bibliografía
Descargar PDF
Estadísticas
Figuras (6)
Mostrar másMostrar menos
Tablas (3)
Tabla 1. Variables intraoperatorias
Tabla 2. Situación funcional al final del seguimiento
Tabla 3. Características preoperatorias de los pacientes del grupo 3 respecto al 1 y 2
Mostrar másMostrar menos
Resumen

La cirugía de tromboendarterectomía pulmonar es el tratamiento de elección en la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. El tratamiento médico o el intervencionismo (angioplastia pulmonar) deben contemplarse en pacientes inoperables o con hipertensión pulmonar residual tras cirugía.

Objetivos

Comunicar los resultados actuales de la serie quirúrgica. Describir la evolución a largo plazo según la persistencia de hipertensión pulmonar.

Material y métodos

Hasta diciembre de 2023 hemos realizado 405 procedimientos. En 301 pacientes se obtuvo cateterismo cardiaco derecho de control a los 6meses.

Resultados

La mortalidad hospitalaria fue del 4,5%. En 161 cateterismos (53%) la presión media en arteria pulmonar fue inferior o igual a 25mmHg. La supervivencia acumulada en estos pacientes es del 99%, del 99% y del 97% a 3, 5 y 10años. En 78 casos (26%) la presión estuvo entre 26 y 34mmHg. El 30% han necesitado tratamiento con vasodilatadores pulmonares y el 3%, angioplastias pulmonares. La supervivencia acumulada es del 100%, del 95% y del 95% a 3, 5 y 10años. En el resto la presión fue igual o superior a 35mmHg. El 82% han sido tratados con vasodilatadores pulmonares y el 21%, con angioplastias pulmonares. La supervivencia acumulada es del 92%, del 90% y del 81% a 3, 5 y 10años, con diferencia significativa con los grupos anteriores (Log Rank=0,02).

Conclusiones

La cirugía de tromboendarterectomía pulmonar es curativa en la mayoría de pacientes. El abordaje multidisciplinar y el tratamiento multimodal son imprescindibles en situaciones complejas como la hipertensión pulmonar residual tras cirugía, logrando resultados excelentes a largo plazo.

Palabras clave:
Riociguat
Angioplastia pulmonar con balón
Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
Endarterectomía pulmonar
Hipertensión pulmonar
Abstract

Pulmonary thromboendarterectomy surgery is the treatment of choice in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Medical treatment or intervention through pulmonary angioplasty should be considered in inoperable patients or with residual pulmonary hypertension after surgery.

Objectives

Communicate the current results of the surgical series. Describe the long-term evolution based on the persistence of pulmonary hypertension.

Material and methods

Until December 2023 we have performed 405 procedures. Right heart catheterization was obtained in 301 patients at 6months.

Results

Hospital mortality was 4.5%. In 161 control catheterizations (53%), the mean pulmonary artery pressure was less or equal than 25mmHg. The cumulative survival in these patients is 99%, 99% and 97% at 3, 5 and 10years. In 78 cases (26%) the pressure was between 26 and 34mmHg. 30% have needed treatment with pulmonary vasodilators and 3% have required pulmonary angioplasty. The cumulative survival is 100%, 95% and 95% at 3, 5 and 10years. In the rest, the pressure was equal or greater than 35mmHg. 82% have been treated with pulmonary vasodilators and 21% with pulmonary angioplasties. The cumulative survival is 92%, 90% and 81% at 3, 5 and 10years with significant difference with the previous groups (Log Rank=0.02).

Conclusions

Pulmonary endarterectomy surgery is curative in the majority of patients. The multidisciplinary approach and multimodal treatment are essential in complex situations such as residual pulmonary hypertension after surgery, achieving excellent long-term results.

Keywords:
Riociguat
Balloon pulmonary angioplasty
Chronic thromboembolic pulmonary hypertension
Pulmonary endarterectomy
Pulmonary hypertension
Texto completo
Introducción

La hipertensión pulmonar tromboemb ólica cr ó nica (HPTEC) es una complicación de la embolia aguda de pulmón que puede aparecer hasta en el 3,2% de los supervivientes, siendo la entidad más importante del grupo4 de hipertensión pulmonar (HP)1. La HPTEC se debe a una resolución incompleta de las embolias pulmonares que se organizan dentro del lecho vascular pulmonar y causan diferentes grados de obstrucción al flujo sanguíneo. Sin tratamiento, el pronóstico es nefasto, con tasas de supervivencia a 5años tan bajas como el 10% en los casos más graves2.

La tromboendarterectomía pulmonar (TEA) es el tratamiento de elección y curativo en pacientes seleccionados3. El registro internacional demostró la existencia de una pronunciada curva de aprendizaje quirúrgica e institucional al inicio de un programa de TEA, pero actualmente, en centros con experiencia, la tasa de mortalidad operatoria es de alrededor del 3%4,5, y la supervivencia a 10años, del 90%6.

La angioplastia pulmonar con balón (ABAP) se ha establecido en las últimas guías clínicas como tratamiento de elección para pacientes seleccionados con HPTEC inoperable o HP persistente después de la TEA7 con excelentes resultados clínicos y hemodinámicos8.

La fisiopatología de la HPTEC se describe mediante un modelo bicompartimental, con un componente obstructivo que puede ser accesible quirúrgicamente hasta nivel segmentario, o mediante ABAP a nivel subsegmentario, y una vasculopatía de pequeño vaso. Esta vasculopatía afecta tanto a vasos previamente ocluidos y perfundidos por colaterales como a vasos no obstruidos y perfundidos a alta presión, y en estos últimos los cambios histológicos son similares a la HP arterial9.

Para tratar el componente de vasculopatía se han utilizado los vasodilatadores pulmonares disponibles para la HP arterial. Por el momento, solo dos ensayos controlados aleatorizados han mostrado la efectividad en el contexto de HPTEC inoperable o persistente tras TEA: los realizados con riociguat y con treprostinil subcutáneo a dosis altas10-12. Las guías clínicas contemplan, a día de hoy, el uso de riociguat, indicación Ib, y el treprostinil en pacientes más graves, indicación IIb7.

La fisiopatología bicompartimental explica la necesidad de terapia multimodal que combine los tres tratamientos disponibles en distintos escenarios de la patología13. Uno de ellos es la HP residual o recurrente tras TEA. Según la definición utilizada, entre el 5 y el 35% de los pacientes tienen HP residual después de la TEA, lo que les confiere un peor pronóstico7.

La Unidad Multidisciplinar de Hipertensión pulmonar del Hospital Universitario 12 de Octubre es Unidad de Referencia Nacional y Europea en el diagnóstico y tratamiento de pacientes con HP. En este contexto se ha desarrollado la serie de TEA más importante a nivel nacional, con muy buenos resultados ya consolidados14. Por otra parte, desde el año 2013 se incorporó la ABAP al tratamiento de la HPTEC, siendo también, en el momento actual, la serie más amplia de nuestro país, con excelentes resultados comunicados15.

El objetivo principal de este trabajo es actualizar los resultados inmediatos y a largo plazo de la serie quirúrgica y analizar la evolución a largo plazo en función de la persistencia o no de HP residual.

Material y métodosPoblación

Se trata de un estudio descriptivo retrospectivo. Desde febrero de 1996 hasta diciembre de 2023 hemos realizado 405 TEA consecutivas en 404 pacientes. Todos los pacientes con diagnóstico establecido de HPTEC se presentan en sesión de la Unidad Multidisciplinar, 860 hasta diciembre de 2023. Las principales indicaciones para la cirugía fueron3,7: a)clase funcionalII-IV de la OMS; b) presión en arteria pulmonar media (PAPm) >20mmHg o pendiente de la relación entre PAPm y gasto cardiaco >3 en el cateterismo de ejercicio si no hay HP en reposo; c) trombos o lesiones accesibles quirúrgicamente, y d)concordancia entre las lesiones obstructivas y la severidad hemodinámica. Se consideraron criterios de exclusión la no accesibilidad quirúrgica y la presencia de patología grave asociada. Ni la cifra elevada de resistencias vasculares pulmonares (RVP), ni la insuficiencia cardiaca derecha avanzada, por sí solos, son criterios de exclusión16,17. A partir de mayo de 2013 los pacientes sin indicación quirúrgica se evalúan en la misma sesión para considerar si son susceptibles de tratamiento con ABAP, y hasta diciembre de 2023 se han tratado 213 pacientes.

Los protocolos de diagnóstico y seguimiento están publicados en la serie inicial16 y actualizados según la evidencia actual7. Aproximadamente a los seis meses de la TEA se realiza cateterismo cardiaco derecho. Disponemos, a 31 de marzo de 2024, de 301 estudios hemodinámicos de las 405 intervenciones. Para analizar los resultados a largo plazo en función de la persistencia de HP se ha divido esta población en: grupo1, pacientes sin HP residual; grupo2, pacientes con HP ligera-moderada, y grupo3, pacientes con HP severa (fig. 1). En este caso hemos mantenido la definición de HP como PAPm>25mmHg utilizada hasta el año 20227, puesto que el grueso de la serie se realizó con esta definición.

Figura 1.

Distribución de pacientes según la persistencia de hipertensión pulmonar. CCD: cateterismo cardiaco derecho; mPAP: presión media en arteria pulmonar.

(0.09MB).

Los pacientes con HP residual severa o mala evolución clínica tras la TEA se presentan en sesión con estudio completo para valorar la indicación de reoperación, ABAP o tratamiento médico.

Técnica quirúrgica

Realizamos la TEA a través de una esternotomía media, con circulación extracorpórea, pinzamiento aórtico y períodos de parada circulatoria en hipotermia profunda, de forma similar a la técnica descrita por el grupo de la Universidad de California en San Diego18. El material obtenido en la cirugía se ordenó siguiendo la clasificación anatomoquirúrgica, con valor pronóstico, de este mismo grupo19 (tipoI: trombos que ocupan las arterias pulmonares principales; tipoII: engrosamiento intimal y fibrosis proximal a las arterias segmentarias; tipoIII: afectación tromboembólica exclusiva de las arterias segmentarias y subsegmentarias; tipoIV: vasculopatía arteriolar distal). La curva de aprendizaje para la intervención se situó en los primeros 46 casos (1996-2010), aquellos llevados a cabo en el período de tiempo en que se realizaban menos de 10 procedimientos por año18,20.

Estadística

Las variables continuas se presentan como media ±desviación estándar, y las categóricas, como frecuencias. La comparación entre variables categóricas se analizó mediante la prueba de la χ2 de Pearson o el estadístico exacto de Fisher. Las variables cuantitativas se analizaron aplicando la prueba de la t de Student o de la U de Mann-Whitney en función de la normalidad de las distribuciones según la prueba de Shapiro-Wilk.

Los pacientes fueron seguidos hasta el 31 de marzo de 2024.

Las curvas de supervivencia se calcularon mediante el método de Kaplan-Meier, y la comparación entre ellas, con la prueba de rangos logarítmicos.

Se consideró estadísticamente significativo un valor de p<0,05.

Consideraciones éticas

Los pacientes incluidos en el estudio han firmado un consentimiento informado para la utilización de sus resultados clínicos en publicaciones o para la colaboración en registros nacionales e internacionales de HP.

ResultadosSerie quirúrgica

En las 405 TEA realizadas la mortalidad hospitalaria fue del 4,5% (19/405). Las causas fueron insuficiencia respiratoria en 13 pacientes, shock cardiogénico en 4 y hemorragia pulmonar en 2. Si analizamos la población excluyendo los 46 primeros pacientes que constituyen la curva de aprendizaje, la mortalidad de la serie fue del 3,6%.

Las principales variables intraoperatorias se resumen en la tabla 1.

Tabla 1.

Variables intraoperatorias

Variables   
TEA bilateral (%)  93 
TEA completa (%)  97 
Tiempo de CEC (minutos)  211±33 
Tiempo de pinzamiento (minutos)  116±25 
Tiempo de parada (minutos)  45±15 
Clasificación de San Diego (%)   
30 
II  47 
III  23 
Procedimientos asociados (%)  14 

CEC: circulación extracorpórea; TEA: tromboendarterectomía pulmonar.

La morbilidad más importante consistió en: edema pulmonar de reperfusión en 105 pacientes (26%), insuficiencia cardiaca en 32 (8%), hemorragia pulmonar en 12 (3%), accidente cerebrovascular transitorio en 14 pacientes y permanente en 1 paciente (4%) y necesidad de ECMO en 26 pacientes (7%).

El tiempo medio de seguimiento ha sido 64±49meses. La supervivencia acumulada es del 93%, del 91% y del 88% a 3, 5 y 10años, respectivamente.

Grupo 1

En los pacientes del grupo1 la PAPm (43±12 vs. 20±4mmHg; p<0,001) descendió más del 50% y las RVP (653±370 vs. 179±88 dinas·s·cm–5; p<0,001) más del 60% tras la cirugía (fig. 2).

Figura 2.

Variación hemodinámica en pacientes del grupo1 al final del seguimiento.

PAPm: presión media en arteria pulmonar; RVP: resistencias vasculares pulmonares; TEA: tromboendarterectomía pulmonar.

(0.09MB).

Al final del seguimiento todos los pacientes están en clase funcionalI oII, excepto un paciente que se encuentra en clase funcionalIII por patología respiratoria asociada. La mejoría funcional aparece reflejada en la tabla 2. Ningún paciente ha requerido otro tratamiento adicional específico para HP.

Tabla 2.

Situación funcional al final del seguimiento

Variable  Antes de la TEA  Al final del seguimiento 
Grupo 1       
Clase funcional OMS (%)       
86   
II  32  13   
III  63   
IV    p<0,001 
TM6M (m)  424±114  490±86  p<0,001 
NT-proBNP (pg/ml)  1.002±1.371  177±165  p<0,001 
Grupo 2       
Clase funcional OMS (%)       
  60   
II  24  36   
III  70   
IV    p<0,001 
TM6M (m)  403±109  448±88  p=0,003 
NT-proBNP (pg/ml)  1.766±2.072  280±266  p<0,001 
Grupo 3       
Clase funcional OMS (%)       
  34   
II  26  54   
III  67  12   
IV    p<0,001 
TM6M (m)  366±95  430±97  p<0,001 
NT-proBNP (pg/ml)  1.172±1.302  459±516  p=0,02 

OMS: Organización Mundial de la Salud; TM6M: test de la marcha de 6 minutos.

Durante el seguimiento fallecieron 3 pacientes: uno por complicaciones derivadas de una obesidad mórbida y dos por neoplasia. El tiempo de seguimiento ha sido de 71±48meses y la supervivencia acumulada, del 99% a 3 y 5años y del 97% a 10años.

Grupo 2

En los pacientes del grupo 2 la PAPm (48±13 vs. 29±2mmHg; p<0,001) descendió un 30% y las RVP (708±307 vs. 293±111 dinas·s·cm–5; p<0,001) más del 50% con la TEA.

En el 30% fue necesario tratamiento vasodilatador pulmonar específico en régimen de monoterapia en la mayoría de ellos. En dos pacientes (3%) pudo indicarse ABAP con tres procedimientos realizados en cada uno de ellos. Los tratamientos no mostraron una mejoría significativa en la PAPm y las RVP desde la cirugía (fig. 3). Sin embargo, sí existe mejoría significativa en la situación funcional de los pacientes (tabla 2).

Figura 3.

Variación hemodinámica en pacientes del grupo2 al final del seguimiento.

PAPm: presión media en arteria pulmonar; RVP: resistencias vasculares pulmonares; TEA: tromboendarterectomía pulmonar.

(0.1MB).

Durante el seguimiento fallecieron 4 pacientes: dos por complicaciones derivadas de enfermedad respiratoria, uno por neoplasia y el último por complicaciones de una intervención quirúrgica. El tiempo de seguimiento ha sido de 77±43meses y la supervivencia acumulada, del 100%, del 95% y del 95% a 3, 5 y 10años.

Grupo 3

Los pacientes del grupo 3 presentan alguna diferencia significativa con respecto al resto de pacientes antes de la intervención, como es la mayor severidad hemodinámica (tabla 3).

Tabla 3.

Características preoperatorias de los pacientes del grupo 3 respecto al 1 y 2

Variables  Grupos 1 y 2  Grupo 3 
Clínicas       
Edad (años)  55±14  58±13  0,263 
Sexo (mujer)  41%  54%  0,068 
Antecedentes de TEP  80%  76%  0,645 
Antecedentes de TVP  45%  39%  0,714 
Clase funcional de la OMS       
III-IV  71%  74%  0,793 
Síncope  12%  15%  0,411 
Hemoptisis  5%  6%  0,539 
TM6M (m)  405±120  366±103  0,039 
NT-proBNP (pg/ml)  1.288±1.679  1.128±1.273  0,614 
Hipercoagulabilidad  32%  37%  0,628 
Anticardiolipinas  7%  6%  0,921 
Historia de cáncer  5%  15%  0,044 
Tiempo desde el diagnóstico a la cirugía (meses)  12±20  20±35  0,035 
Ecocardiográficas       
Diámetro de VD (mm)  44±46±0,758 
TAPSE  18±17±0,062 
Derrame pericárdico  6%  10%  0,394 
Hemodinámicas       
PAD (mmHg)  9±11±0,020 
PAPm (mmHg)  44±12  52±10  <0,001 
RVP (dinas·s·cm–5672±350  818±268  0,001 
GC (l/min)  5±4±0,145 

GC: gasto cardiaco; OMS: Organización Mundial de la Salud; PAD: presión de aurícula derecha; PAPm: presión media de arteria pulmonar; RVP: resistencias vasculares pulmonares; TEP: tromboembolismo pulmonar; TM6M: test de la marcha de 6 minutos; TVP: trombosis venosa profunda; VD: ventrículo derecho.

Tras la TEA, en los pacientes del grupo3 la PAPm (52±10 vs. 44±8mmHg; p<0,001) descendió un 15%, y las RVP (808±260 vs. 539±215 dinas·s·cm–5; p<0,001), un 33%.

Un paciente fue reoperado con TEA. En el 82% fue necesario tratamiento vasodilatador pulmonar específico: en régimen de monoterapia el 55%, doble terapia el 33% y triple terapia el 12% de los tratados. La ABAP pudo indicarse en 13 pacientes (21%). Se realizaron una media de 4 procedimientos por paciente.

El tratamiento combinado mostró una mejoría significativa en la PAPm (44±8 vs. 42±8mmHg; p<0,038) y las RVP (539±215 vs. 507±207 dinas·s·cm–5; p<0,013) desde la cirugía (fig. 4). En el subgrupo que recibió ABAP el descenso fue aún mayor (fig. 5). La situación funcional al final del seguimiento se objetiva en la tabla 2.

Figura 4.

Variación hemodinámica en pacientes del grupo3 al final del seguimiento.

PAPm: presión media en arteria pulmonar; RVP: resistencias vasculares pulmonares; TEA: tromboendarterectomía pulmonar.

(0.1MB).
Figura 5.

Variación hemodinámica en el subgrupo de pacientes del grupo3 que recibieron angioplastia pulmonar.

ABAP: angioplastia pulmonar con balón; PAPm: presión media en arteria pulmonar; RVP: resistencias vasculares pulmonares; TEA: tromboendarterectomía pulmonar

(0.1MB).

Durante el seguimiento fallecieron 10 pacientes: 5 por insuficiencia cardiaca derecha, 2 pacientes por complicaciones derivadas de infección por SARS-CoV-2 y 3 por comorbilidad asociada. El tiempo de seguimiento ha sido de 74±48meses y la supervivencia, del 92% a los 3años, del 90% a los 5años y del 81% a los 10años, con diferencia significativa con los grupos anteriores (Log Rank=0,02) (fig. 6).

Figura 6.

Supervivencia de los pacientes del grupo3 comparada con la de los pacientes de los grupos1 y2.

(0.12MB).
Discusión

La TEA, cuando puede indicarse, es el tratamiento de elección de la HPTEC. Como muestran los resultados de nuestra serie, la más importante de España, la amplia mayoría de pacientes experimentan mejoría en los síntomas, normalización de parámetros hemodinámicos y excelente supervivencia a largo plazo. Estos resultados son comparables con datos actuales de los grandes centros especialistas en HPTEC4,6,18. En el mayor registro internacional de HPTEC, publicado en 2011, la operabilidad varió ampliamente entre los centros. Aquellos de alto volumen generalmente tenían un umbral más bajo para realizar TEA y reportaron una mortalidad intrahospitalaria menor al 5%18. La mortalidad de nuestro registro es del 4,5%, y si tomamos en cuenta la curva de aprendizaje, es del 3,6%4,6,18,21,22. La baja tasa de mortalidad se debe a una combinación de aumento en la experiencia quirúrgica, selección adecuada de pacientes y manejo multidisciplinar durante todo el proceso.

La morbilidad más relevante en el seguimiento es la HP residual6,23-25. Hasta la fecha no existe consenso sobre la definición de HP residual. Además, la medición de las presiones pulmonares tampoco está estandarizada: se realiza en diferentes momentos, y en varios centros el cateterismo cardíaco derecho no se indica de forma rutinaria. La falta de una definición clara y globalmente aceptada hace que la prevalencia real de esta entidad sea muy variable, desde una tasa del 8,2%26 hasta el 41,9%22. Un metaanálisis reciente de 25 estudios sobre 4.686 pacientes sometidos a TEA encontró una frecuencia de HP del 25%27. Aunque la mayoría de los estudios utilizaron un valor de corte de la PAPm >25mmHg para definir la hipertensión pulmonar residual, algunos utilizaron un valor de 30mmHg o una combinación de PAPm y RVP.

A pesar de todo, la identificación de esta entidad es de suma relevancia, ya que se encuentra íntimamente relacionada con la supervivencia a largo plazo, como ha quedado demostrado en nuestro registro, especialmente en aquellos pacientes con HP residual severa. Hallazgos similares fueron reportados por el grupo de Cambridge28. En un estudio prospectivo, Cannon et al.29 investigaron la importancia clínica de la HP residual y describieron que una PAPm superior a 30mmHg era un umbral por encima del cual con frecuencia se iniciaba tratamiento vasodilatador pulmonar específico, presumiblemente debido al deterioro clínico. Además, los mismos autores encontraron que una PAPm ≥38mmHg y RVP ≥425 dinas·s·cm–5 se asoció con un mayor riesgo de muerte. La supervivencia de la serie completa en este grupo fue inferior a la comunicada en nuestro estudio: a 1, 3, 5 y 10años fue del 86%, del 84%, del 79% y del 72%, respectivamente, y, por lo tanto, también la de los pacientes con HP residual severa. Ahora bien, en su serie no hay tratamiento con ABAP en la HP residual. Otros grupos han reportado resultados similares con puntos de corte similares, 34mmHg30 y 37mmHg, así como de RVP posoperatoria mayor o igual a 590dinas, como el grupo de Viena31, asociados a peor pronóstico.

En la HP residual, como quedó reflejado en este registro, y en consonancia con registros internacionales6,18,28, un perfil hemodinámico más severo antes de la cirugía predispone a su desarrollo. Esto no significa que por sí sola una hemodinámica de alto riesgo constituya una contraindicación para el tratamiento quirúrgico, potencialmente curativo. De hecho, estos pacientes sin posibilidad de cirugía tienen un pronóstico ominoso. Es más, los centros más experimentados tienen más probabilidades de aceptar pacientes con peor hemodinámica y enfermedad más distal, con la consecuencia inevitable de hipertensión pulmonar residual. La etiología de la HP residual se atribuye a vasculopatía, a la imposibilidad de eliminar el material fibrótico muy distal del árbol vascular pulmonar, o a ambas9. La vasculopatía es la justificación para el tratamiento médico de la HP residual.

Asimismo, la persistencia del material fibrótico endoluminal se puede tratar con ABAP, si bien es un procedimiento técnicamente más desafiante en la HP residual que en la HPTEC inoperable32-35. Varios estudios retrospectivos de ABAP después de la TEA han mostrado beneficio en la hemodinámica, la capacidad de ejercicio y los síntomas36,37, y un reporte reciente de nuestro centro, de pacientes tratados con este procedimiento por HP tras TEA, ha demostrado ser una técnica segura37,38.

En nuestro registro, los pacientes con HP ligera/moderada fueron tratados con ambas estrategias, aunque la ABAP solo pudo indicarse en dos pacientes. El tratamiento no presentó un impacto relevante en la hemodinámica, pero sí mejoraron de manera significativa los síntomas, hallándose la mayoría en clase funcionalI/II, con descenso significativo de biomarcadores (NtproBNP) y mayor distancia recorrida en test de la marcha de seis minutos, y excelente supervivencia a largo plazo29.

Los pacientes del grupo3 se beneficiaron también de la terapia farmacológica y la intervencionista con ABAP, que mostró no solo una mejoría en parámetros clínicos, sino también hemodinámicos, con una supervivencia aceptable a largo plazo. Este aspecto es muy relevante, alertando sobre este grupo en particular de la necesidad de un seguimiento estrecho, una conducta activa y un manejo multimodal por equipos con experiencia. Con este manejo combinado de fármacos y ABAP se redujo un 17% la PAPm y un 22% las RVP, todo ello añadido a lo logrado con la cirugía, como se muestra en la figura 5.

Más allá del desarrollo de HP residual, los resultados de la TEA en centros de referencia son excelentes a largo plazo en pacientes con HPTEC que tienen esta opción de tratamiento, en comparación con aquellos considerados inoperables6,18,19.

Limitaciones

Se trata de un estudio retrospectivo en un solo centro.

El abordaje de la HP residual no ha sido igual en toda la serie, comenzando el programa de ABAP en 2013.

Conclusiones

Nuestro registro confirma que la cirugía de tromboendarterectomía pulmonar es el tratamiento de elección en pacientes con hipertensión pulmonar crónica, con excelentes resultados a largo plazo.

El abordaje multidisciplinar y el tratamiento multimodal son imprescindibles en situaciones complejas como la hipertensión pulmonar residual tras cirugía, logrando buenos resultados a largo plazo.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía
[1]
Y.M. Ende-Verhaar, S.C. Cannegieter, A.V. Noordegraaf, M. Delcroix, P. Pruszczyk, A.T. Mairuhu, et al.
Incidence of chronic thromboembolic pulmonary hypertension after acute pulmonary embolism: A contemporary view of the published literature.
Eur Respir J., 49 (2017), pp. 1601-1792
[2]
M. Riedel, V. Stanek, J. Widimsky, I. Prerovsky.
Longterm follow-up of patients with pulmonary thromboembolism. Late prognosis and evolution of hemodynamic and respiratory data.
Chest., 81 (1982), pp. 151-158
[3]
N.H. Kim, M. Delcroix, D.P. Jenkins, R. Channick, P. Dartevelle, P. Jansa, et al.
Chronic thromboembolic pulmonary hypertension.
J Am Coll Cardiol., 62 (2013), pp. D92-D99
[4]
M.M. Madani, W.R. Auger, V. Pretorius, N. Sakakibara, K.M. Kerr, N.H. Kim, et al.
Pulmonary endarterectomy: Recent changes in a single institution's experience of more than 2,700 patients.
Ann Thorac Surg., 94 (2012), pp. 97-103
[5]
M. Lankeit, V. Krieg, L. Hobohm, S. Kolmel, C. Liebetrau, S. Konstantinides, et al.
Pulmonary endarterectomy in chronic thromboembolic pulmonary hypertension.
J Heart Lung Transplant., 37 (2018), pp. 250-258
[6]
M. Delcroix, I. Lang, J. Pepke-Zaba, P. Jansa, A.M. d’Armini, R. Snijder, et al.
Long-term outcome of patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension: results from an international prospective registry.
Circulation., 133 (2016), pp. 859-871
[7]
M. Humbert, G. Kovacs, M.M. Hoeper, R. Badagliacca, R.M.F. Berger, M. Brida.
2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension.
Eur Respir J., 61 (2023), pp. 2200879
[8]
I. Lang, B.C. Meyer, T. Ogo, H. Matsubara, M. Kurzyna, H.A. Ghofrani, et al.
Balloon pulmonary angioplasty in chronic thromboembolic pulmonary hypertension.
Eur Respir Rev., 26 (2017), pp. 160119
[9]
P. Dorfmüller, S. Günther, M.R. Ghigna, V.T. de Montpreville, D. Boulate, J.F. Paul, et al.
Microvascular disease in chronic thromboembolic pulmonary hypertension: A role for pulmonary veins and systemic vasculature.
Eur Respir J., 44 (2014), pp. 1275-1288
[10]
H.A. Ghofrani, A.M. D’Armini, F. Grimminger, M.M. Hoeper, P. Jansa, N.H. Kim, et al.
Riociguat for the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension.
N Engl J Med., 369 (2013), pp. 319-329
[11]
R. Sadushi-Kolici, P. Jansa, G. Kopec, A. Torbicki, N. Skoro-Sajer, I.A. Campean, et al.
Subcutaneous treprostinil for the treatment of severe non-operable chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTREPH): A double-blind, phase 3, randomised controlled trial.
Lancet Respir Med., 7 (2019), pp. 239-248
[12]
H.A. Ghofrani, G. Simonneau, A.M. d’Armini, P. Fedullo, L.S. Howard, X. Jais, et al.
Macitentan for the treatment of inoperable chronic thromboembolic pulmonary hypertension (MERIT-1): Results from the multicentre, phase2, randomised, double-blind, placebo-controlled study.
Lancet Respir Med., 5 (2017), pp. 785-794
[13]
N.H. Kim, M. Delcroix, X. Jais, M.M. Madani, H. Matsubara, E. Mayer, et al.
Chronic thromboembolic pulmonary hypertension.
Eur Respir J., 53 (2019), pp. 1801915
[14]
M.J. Lopez Gude, A. Santos-Lozano, E. Pérez de la Sota, J. Centeno Rodríguez, J.L. Pérez Vela, M.T. Velázquez, et al.
Manejo de la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica. Experiencia de un centro de referencia nacional.
Cir Cardiov., 25 (2018), pp. 77-85
[15]
M. Velázquez, A. Albarrán, I. Hernández, M.J. López-Gude, F. Sarnago, R. Martín, et al.
Balloon pulmonary angioplasty for inoperable patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Observational study in a referral unit.
Rev Esp Cardiol (Engl Ed)., 72 (2019), pp. 224-232
[16]
M.J. López Gude, E. Pérez de la Sota, A. Forteza Gil, J. Centeno Rogríguez, A. Eixerés, M.T. Velazquez, et al.
Tromboendarterectomía pulmonar en 106 pacientes con hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
Arch Bronconeumol., 51 (2015), pp. 502-508
[17]
M.J. López Gude, E. Pérez de la Sota, J.L. Pérez Vela, J. Centeno Rodríguez, C. Muñoz Guijosa, M.T. Velázquez, et al.
Resultados de la tromboendarterectomía pulmonar en la hipertensión pulmonar tromboembólica crónica.
Med Clin (Barc)., 149 (2017), pp. 1-8
[18]
E. Mayer, D. Jenkins, J. Lindner, A. d’Armini, J. Kloek, B. Meyns, et al.
Surgical management and outcome of patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension: Results from an international prospective registry.
J ThoracCardiovasc Surg., 141 (2011), pp. 702-710
[19]
M. Madani, E. Mayer, E. Fadel, D.P. Jenkins.
Pulmonary endarterectomy patient selection, technical challenges, and outcomes.
Ann Am Thorac Soc., 13 (2016), pp. S240-S247
[20]
M. Delcroix, I. Lang, J. Pepke-Zaba, P.M. Jansa, A. D’Armini, R. Snijder, et al.
Long-term outcome of patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension results from an international prospective registry.
Circulation., 133 (2016), pp. 859-871
[21]
K. Korsholm, A. Andersen, S. Mellemkjær, D.V. Nielsen, K.E. Klaaborg, L.B. Ilkjær, et al.
Results from more than 20years of surgical pulmonary endarterectomy for chronic thromboembolic pulmonary hypertension in Denmark.
Eur J Cardiothorac Surg., 52 (2017), pp. 704-709
[22]
S. Miyahara, T.A. Schröder, H. Wilkens, I. Karliova, F. Langer, T. Kunihara, et al.
Long-term outcomes after pulmonary endarterectomy in 499 patients over a 20-year period.
Ann Thorac Surg., 111 (2021), pp. 1585-1592
[23]
P. Nierlich, A. Hold, R. Ristl.
Outcome after surgical treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension: Dealing with different patient subsets. A single-centre experience.
Eur J Cardiothorac Surg., 50 (2016), pp. 898-906
[24]
S. Yan, S. Lou, J. Zhu, S. Liu, Y. Zhao, Y. Song, et al.
Perfusion strategy and mid-term results of 58 consecutive pulmonary endarterectomy.
Perfusion., 34 (2019), pp. 475-481
[25]
L. Godinas, T. Verbelen, M. Delcroix.
Residual pulmonary hypertension after pulmonary thromboendarterectomy: Incidence, pathogenesis and therapeutic options.
Ann Cardiothorac Surg., 11 (2022), pp. 163-165
[26]
S. Sihag, B. Le, A.S. Witkin, J.M. Rodriguez-Lopez, M.A. Villavicencio, G.J. Vlahakes, et al.
Quantifying the learning curve for pulmonary thromboendarterectomy.
J Cardiothorac Surg., 12 (2017), pp. 121
[27]
W.C. Hsieh, P. Jansa, W.C. Huang, M. Nižnanský, M. Omara, J. Lindner.
Residual pulmonary hypertension after pulmonary endarterectomy: A meta-analysis.
J Thorac Cardiovasc Surg., 156 (2018), pp. 1275-1287
[28]
D.H. Freed, B.M. Thomson, M. Berman, S.S.L. Tsui, J. Dunning, K.K. Sheares, et al.
Survival after pulmonary thromboendarterectomy: Effect of residual pulmonary hypertension.
J Thorac Cardiovasc Surg., 141 (2011), pp. 383-387
[29]
J.E. Cannon, L. Su, D.G. Kiely, K. Page, M. Toshner, E. Swietlik, et al.
Dynamic risk stratification of patient long-term outcome after pulmonary endarterectomy: Results from the United Kingdom National Cohort.
Circulation., 133 (2016), pp. 1761-1771
[30]
A.G. Corsico, A.M. d’Armini, I. Cerveri, C. Klersy, E. Ansaldo, R. Niniano, et al.
Long-term outcome after pulmonary endarterectomy.
Am J Respir Crit Care Med., 178 (2008), pp. 419-424
[31]
K. Ishida, M. Masuda, N. Tanabe, G. Matsumiya, K. Tatsumi, N. Nakajima.
Long-term outcome after pulmonary endarterectomy for chronic thromboembolic pulmonary hypertension.
J Thorac Cardiovasc Surg., 144 (2012), pp. 321-326
[32]
N. Skoro-Sajer, G. Marta, C. Gerges, G. Hlavin, P. Nierlich, S. Taghavi, et al.
Surgical specimens, haemodynamics and long-term outcomes after pulmonary endarterectomy.
[33]
N. Shimura, M. Kataoka, T. Inami, R. Yanagisawa, H. Ishiguro, T. Kawakami, et al.
Additional percutaneous transluminal pulmonary angioplasty for residual or recurrent pulmonary hypertension after pulmonary endarterectomy.
Int J Cardiol., 183 (2015), pp. 138-142
[34]
A. Araszkiewicz, S. Darocha, A. Pietrasik, R. Pietura, S. Jankiewicz, M. Banaszkiewicz, et al.
Balloon pulmonary angioplasty for the treatment of residual or recurrent pulmonary hypertension after pulmonary endarterectomy.
Int J Cardiol., 278 (2019), pp. 232-237
[35]
R. Ito, J. Yamashita, Y. Sasaki, S. Ikeda, S. Suzuki, N. Murata, et al.
Efficacy and safety of balloon pulmonary angioplasty for residual pulmonary hypertension after pulmonary endarterectomy.
Int J Cardiol., 334 (2021), pp. 105-109
[36]
K.P. Hug, J. Gerry Coghlan, J. Cannon, D. Taboada, M. Toshner, K. Sheares, et al.
Serial right heart catheter assessment between balloon pulmonary angioplasty sessions identify procedural factors that influence response to treatment.
J Heart Lung Transplant., 40 (2021), pp. S1223-S1234
[37]
L.C. Kirkby, M.S. Rodgers, L. Amaral-Almeida, K. Sheares, M. Toshner, K. Bunclark, et al.
Balloon pulmonary angioplasty outcomes in patients previously treated by pulmonary endarterectomy surgery are inferior to those of inoperable patients.
Pulm Circ., 13 (2023), pp. e12265
[38]
N.M. Maneiro Melon, M. Velazquez Martin, S. Huertas Nieto, A. Albarran Gonzalez-Trevilla, F. Sarnago Cebada, A. Cruz Utrilla, et al.
Effectiveness and safety of balloon pulmonary angioplasty for the treatment of patients with persistent pulmonary hypertension after pulmonary endarterectomy.
J Clin Med., 12 (2023), pp. 905
Copyright © 2024. Sociedad Española de Cirugía Cardiovascular y Endovascular
Descargar PDF
Opciones de artículo
es en pt

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?

Are you a health professional able to prescribe or dispense drugs?

Você é um profissional de saúde habilitado a prescrever ou dispensar medicamentos