Los mecanismos fisiopatológicos responsables de la aparición y perpetuación de la fibrilación auricular (FA) aún no han sido esclarecidos. Se postula la isquemia auricular como posible causa de FA.
Material y métodosSe obtuvieron biopsias intraoperatorias del nodo sinusal en 16 pacientes con FA crónica, intervenidos por enfermedad valvular cardíaca y no subsidiarios de tratamiento mediante técnicas de ablación auricular. Se utilizaron como controles cuatro biopsias de nodo sinusal normal procedentes de sendas autopsias, que fueron obtenidas y procesadas de la misma forma que las biopsias a estudio. Tras su tinción con la técnica tricrómica de Masson se procedió a su comparación histológica. La cuantificación de los capilares en las muestras se realizó con la ayuda de una rejilla con 121 puntos de intersección superpuesta sobre fotografías digitalizadas de las preparaciones histológicas con un aumento de 63x. Se cuantificó en todas las muestras la «densidad capilar» (DC), definida como el porcentaje de puntos de intersección de la rejilla que se correspondían con estructuras vasculares.
ResultadosSe excluyeron cinco muestras en las que sólo se demostró tejido fibroso, sin capilares. La DC media estimada en las 11 muestras restantes fue de 1,06±1,47%, mientras que en los controles fue de 2,71±2,15% (p<0,0001).
ConclusionesLa FA crónica se asocia a una reducción significativa de la microcirculación del nodo sinusal. Esto apoyaría la hipótesis de que la isquemia del nodo sinusal podría resultar relevante en la patogenia de dicha arritmia.
The ultimate pathophysiologic mechanisms responsible for the onset and perpetuation of AF are still uncertain. Atrial ischemia is proposed as a potential cause for AF.
Material and methodsSinus node biopsy specimens were obtained from 16 patients in chronic AF, unsuitable for treatment with atrial ablation procedures, undergoing open heart surgery for rheumatic heart valve disease and also from the autopsy of 4 subjects in sinus rhythm who died from non-cardiac causes that served as controls. All biopsies were obtained and processed in the same manner and subsequently stained with Masson's trichrome for histologic comparison. Blood capillary quantification was made with the aid of a grid with 121 intersection points overlying digital photographs of the histologic slides with a magnification of 63x. Quantification of “capillary densit” (CD), defined as the percentage of these intersection points corresponding to vascular structures, was carried out in all specimens.
ResultsFive biopsies containing only fibrous tissue, with total absence of capillaries, were excluded for quantification purposes. CD averaged 1.06±1.47% in the remaining 11 AF specimens whereas its mean value was 2.71±2.15% for controls (p<0,0001).Conclusions. Atrial fibrillation significantly reduces sinus node capillary content and this could play a relevant role in its pathogenesis.
Este estudio fue financiado por la Consejería de Infraestructuras y Desarrollo Tecnológico de la Junta de Extremadura [PRI 06B186 V.C. y D.S.Q.].Presentado en el XIX Congreso Nacional de la Sociedad Española de Cirugía Torácica y Cardiovascular, Málaga 18–21 de junio de 2008