Paciente de 74 años que acude a urgencias por un cuadro de diarrea, dolor abdominal y fiebre, y se diagnostica de gastroenteritis aguda. A las 48h comienza con un deterioro del estado general, distensión abdominal, fiebre de hasta 39°C, de predominio vespertino, y oligoanuria. Como antecedentes destacaban hipertensión arterial, hemiparesia derecha secundaria a ictus de origen embolígeno, riñón único de causa desconocida, cuadro de sepsis de origen urológico y gangrena de Fournier.
A la exploración física presentaba un abdomen globuloso, con defensa generalizada más intensa en el hipocondrio derecho, y signos de irritación peritoneal.
En la analítica destacaba una leucocitosis de 16.000l/μl con neutrofilia, bilirrubina directa de 1,9mg/dl, y total de 3,7mg/dl, creatinfosfocinasa de 500mU/ml en ascenso, y un INR de 1,8.
En la tomografía computarizada abdominal se evidenció una lesión heterogénea de 4cm con gas intraparenquimatoso en el segmento III hepático, multiples imágenes nodulares de aspecto quístico, con abundante cantidad de líquido libre y una discreta dilatación de vías biliares intrahepáticas (fig. 1).
Dada la mala evolución clínica del paciente se decide intervención quirúrgica urgente, en la que se objetiva una peritonitis generalizada con abundante líquido biliopurulento en el compartimento supramesocólico secundario a un absceso hepático perforado en el segmento III y múltiples quistes hepáticos simples distribuidos a lo largo del lóbulo derecho. También se evidenciaron signos de isquemia en el colon ascendente y transverso que mejoraron con medidas conservadoras. Se realizó segmentectomía atípica del segmento III y lavado de la cavidad.
El paciente ingresa en la unidad de cuidados intensivos (UCI) en situación de disfunción multiorgánica, por lo que precisa medidas de soporte hemodinámico y respiratorio. En las primeras horas del postoperatorio el paciente desarrolla una fístula entérica con salida de contenido fecaloideo a través del drenaje intraabdominal, acompañado de un cuadro de lesiones vasculíticas en las zonas acras de las extremidades inferiores. Ulteriormente, el estudio anatomopatológico y microbiológico confirmó el diagnóstico de absceso hepático piógeno por Clostridium perfringens. Tras 40 días de estancia en la UCI el paciente evolucionó favorablemente, y permaneció estable hemodinámicamente, sin necesidad de soporte respiratorio, con buena tolerancia oral y cierre de la fístula entérica. A los 48 días el paciente falleció por un cuadro de insuficiencia respiratoria aguda en el contexto de una neumonía nosocomial.
El absceso hepático piógeno es una enfermedad poco frecuente en nuestro medio, con una tasa de mortalidad elevada que va en descenso gracias a la evolución de las técnicas diagnósticas y de intervenciones terapéuticas, como el drenaje percutáneo. La vía de infección más frecuente del absceso hepático es la biliar1, seguida de la portal, en la que una infección intraabdominal se expande al hígado vía portal, como podría ser nuestro caso ya que, dados los antecedentes de diarrea con rectorragias, los hallazgos intraoperatorios de isquemia colónica y los datos microbiológicos, podríamos pensar en una enteritis necrohemorrágica como causa etiológica del absceso hepático. Otras vías menos frecuentes son hemática, tras traumatismo, criptogénica o por contigüidad, como en el caso de abscesos hepáticos tras colecistitis aguda.
La etiología de los abscesos hepáticos piógenos suele ser polimicrobiana (gramnegativos, aerobios y anaerobios de origen intestinal); los más comunes son Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y enterococos. Con menor frecuencia, se aíslan anaerobios grampositivos como Bacteroides sp., Fusobacterium sp., Actinomyces sp. o, como en nuestro caso, C. perfringens2.
C. perfringens es un bacilo esporulado anaerobio estricto, grampositivo, que forma parte de la flora habitual del tracto gastrointestinal y genital femenino, por lo que la mayoría de las infecciones suelen ser endógenas, a través de heridas o soluciones de continuidad en la mucosa gastrointestinal o genitourinaria, o en el tracto hepatobiliar. Es la causa etiológica principal de la gangrena gaseosa, la colecistitis gangrenosa y la sepsis tras aborto. Son aislados en infecciones de la herida quirúrgica, ginecológicas, de partes blandas e intraabdominales3, como la enteritis necrosante, y muy rara vez se presentan en forma de absceso hepático, casi siempre en el contexto de sepsis por C. perfringens con hemólisis intravascular concomitante4.
Otra de las peculiaridades de este caso es su presentación en forma de rotura espontánea a cavidad abdominal. Habitualmente, los abscesos hepáticos presentan una clínica inespecífica, con dolor abdominal, náuseas, vómitos, diaforesis nocturna, malestar general y pérdida de peso. La rotura espontánea de un absceso hepático, como forma de presentación, es infrecuente; representa, según las series, el 7,1–15,1%5, con una mortalidad cercana al 50% debido a la tendencia a la peritonititis, la septicemia y el shock séptico. No hay diferencia en la etiología microbiológica de los abscesos que se presentan de esta forma.
