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Vol. 91. Núm. 4.
Páginas 264-265 (abril 2013)
Vol. 91. Núm. 4.
Páginas 264-265 (abril 2013)
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Colecistitis alitiásica como forma de presentación de una leptospirosis grave
Severe leptospirosis presenting as acalculous cholecystitis
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Jesús Monterrubio Villara,
Autor para correspondencia
suso1@orangecorreo.es

Autor para correspondencia.
, Carmen González Velascob, Belén Cidoncha Calderóna, Manuel Cidoncha Gallegoa
a Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Don Benito-Villanueva, Don Benito. Badajoz, España
b Servicio de Microbiología, Hospital Don Benito-Villanueva, Don Benito, Badajoz, España
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La leptospirosis es una zoonosis de distribución mundial producida por espiroquetas, de climas húmedos y cálidos y de ámbito tradicionalmente rural, aunque en los últimos años se ha extendido a zonas urbanas de países en desarrollo1. La mortalidad en las formas graves (enfermedad de Weil), fracaso renal agudo con oliguria, insuficiencia respiratoria secundaria a distrés respiratorio del adulto o síndrome de hemorragia pulmonar es muy variable según los grupos de pacientes y los países, pero podría variar entre un 10 y un 50%2–4. Presentamos el caso de un paciente con una leptospirosis grave y una manifestación clínica infrecuente como es la colecistitis alitiásica (CA).

Varón de 55 años, de profesión agricultor, con antecedentes personales de un ictus lacunar, que ingresó en el área de Urgencias de nuestro hospital por un cuadro de unas 3 semanas de duración de mialgias y dolores articulares erráticos. Refería también, en los últimos días, dolor abdominal y en el hombro derecho, diarrea e ictericia progresiva. A su ingreso el paciente se encontraba sudoroso, con mal estado general, ictérico, con quemosis conjuntival del ojo derecho y con dolor intenso en el hipocondrio derecho. Presentaba una situación de shock y fibrilación auricular rápida a 120s.p.m. La analítica realizada mostró los siguientes datos de interés: urea: 190mg/dl (vn: 10-50), creatinina: 3mg/dl (vn: 0,5-1,4), bilirrubina total: 12,4mg/dl (vn: 0,2-1,2), bilirrubina directa: 12,1mg/dl (vn: 0,1-0,3), GOT: 134 U/L (vn: 5-37), GPT: 61 U/l (vn: 5-45), amilasa: 157 U/l (vn: 20-115), proteína C-reactiva: 16,5mg/dl (vn < 0,5), leucocitosis neutrofílica: 27.100/mm3 y 84,20% respectivamente, plaquetopenia: 57.000 plaquetas/mm3 e hiperfibrinogenemia: 1.291mg/dl (vn: 150-400). En la gasometría arterial a aire ambiente destacaba hipoxemia grave e hipocapnia. La radiografía de tórax mostró un infiltrado intersticial bilateral y la ecografía y TAC abdominales evidenciaron una vesícula de paredes engrosadas y edematosas sin evidencia de litiasis en su interior, sin dilatación de la vía biliar. Con la sospecha de colecistitis y posible colangitis se intervino de forma urgente. Se le realizó colecistectomía y biopsia hepática. Dada la situación de fallo multiorgánico ingresó en la Unidad de Cuidados Intensivos requiriendo soporte vasoactivo, diuréticos, ventilación mecánica y antibioterapia empírica con ceftriaxona y ciprofloxacino.

En las siguientes horas mantuvo deterioro analítico, con reacción leucemoide progresiva y aumento de las cifras de bilirrubina por lo que se decidió una nueva exploración quirúrgica, falleciendo en quirófano. Como hallazgo intraoperatorio destacó la trombosis de la vena porta, no diagnosticada en la primera cirugía.

Ante el antecedente de contacto con animales se le había extraído serología para Micoplasma, Chlamydia, Brucella y Coxiella, que fueron negativas, mientras que, mediante inmunofluorescencia indirecta, los anticuerpos IgG e IgM anti-Leptospira interrogans fueron positivos con un título de 1/512 (vn < 1/256) y 1/2.560 (vn < 1/40), respectivamente. La aglutinación microscópica (MAT) mostró un título de 1/100 frente a la serovariedad hardjo, siendo negativa frente a las serovariedades: bratislava, canicola, copenhageni, castellonis, grippotyphosa, pomona y pyrogenes y la reacción en cadena de la polimerasa en orina fue positiva para Leptospira spp. La anatomía patológica de la vesícula resecada mostró una colecistitis inespecífica sin detectarse gérmenes y la biopsia hepática una infiltración de células inflamatorias, principalmente neutrófilos en los espacios porta.

La CA secundaria a una infección por Leptospira puede aparecer de forma aislada5–7, o asociada a pancreatitis, con elevación de amilasa y lipasa en suero junto con alteraciones radiológicas propias de éesta última8,9. La patogénesis de la CA es desconocida, aunque al considerarse la leptospirosis como una vasculitis generalizada, la afectación microvascular podría desempeñar un papel importante.

En ocasiones puede detectarse la bacteria intacta en la vesícula7, bilis o líquido intraabdominal10 o mediante inmunohistoquímica tincionarse antígenos bacterianos en la pared vesicular7. Su tratamiento es controvertido, ya que, aunque en ocasiones la CA puede resolverse sólo con manejo médico y de soporte, sin precisar cirugía6,8, están descritos los casos de mala evolución tras la estabilización inicial y varios días de ingreso5,6,10, por lo que es aconsejable, si se opta por un tratamiento conservador, un periodo de varios días de estrecha vigilancia. En nuestro caso, dada la gravedad de su situación clínica se decidió la cirugía urgente evidenciándose en la reintervención una extensa trombosis portal, que pudo contribuir al fallecimiento intraoperatorio.

Es importante, por tanto, en paciente jóvenes con un cuadro de CA, realizar siempre una anamnesis dirigida a los antecedentes epidemiológicos asociados a la leptospirosis, para instituir un tratamiento antibiótico adecuado y en ocasiones evitar la cirugía con un manejo conservador.

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