Las indicaciones de tratamiento antiagregante han ido aumentando en los últimos años por su indudable beneficio y bajo riesgo de complicaciones. Se emplea como profilaxis secundaria tras isquemias cerebrovasculares e infartos de miocardio, como tratamiento de la cardiopatía isquémica, tras la angioplasia coronaria, ictus no hemorrágicos y en la arteriopatía periférica1. Uno de los principales efectos secundarios del tratamiento antiagregante son las complicaciones hemorrágicas.
Presentamos un caso de hematoma espontáneo en el músculo psoas secundario a antiagregación con clopidogrel.
Mujer de 61 años acude al servicio de urgencias por dolor lumbar de reciente comienzo y debilidad generalizada de 2 días de evolución. La paciente negaba traumatismo local ni haber realizado movimientos bruscos. Como antecedente personal destacaba un ictus 2 años antes y toma diaria desde entonces de clopidogrel (75mg/día). A la exploración física la paciente estaba pálida. La región glútea derecha era dolorosa a la palpación, aumentando el dolor con la flexión de la pierna derecha y mostrando debilidad del cuadriceps femoral ipsilateral. Así mismo, existía hiporreflexia patelar e hipoestesia de la cara anterior del muslo.
Una analítica mostró anemia severa con 6,9g/dl de hemoglobina y fracaso renal agudo con creatinina 3mg/dl y urea 179mg/dl. Analíticas previas mostraban valores normales. Se trasfundieron 3 concentrados de hematíes, remontando la hemoglobina a 10,3g/dl y mejorando los marcadores de función renal (creatinina 2,3 y urea 135). Una TC abdominal mostró una masa isodensa dentro del músculo psoas derecho, sugestivo de hematoma (fig. 1). El cuadro de fracaso renal agudo se atribuyó a hipoperfusión renal por la hemorragia a nivel muscular. Se consultó con el servicio de cirugía general para valoración de posible tratamiento quirúrgico de la hemorragia, que se desestimó ante la estabilidad hemodinámica de la paciente y el mantenimiento de niveles de hemoglobina en las analíticas sucesivas de control. Se decidió realizar manejo conservador, con suspensión del clopidogrel, observación clínica y analgesia. La paciente mostró una mejoría clínica progresiva con disminución del dolor y aumento de la fuerza en la pierna. Una nueva TC a las 24h evidenció estabilización en el tamaño del hematoma y otra a los 7 días mostraba la práctica desaparición del hematoma. La paciente fue dada de alta al 8.° día del ingreso.
Debolt y Jordan describieron por primera vez en 1966 la aparición de un hematoma retroperitoneal espontáneo secundario a anticoagulación con heparina, causando neuropatía femoral2. Desde entonces, la neuropatía del nervio femoral secundaria a hematoma en el músculo psoas ha sido ampliamente descrita3,4. Se ha reportado una incidencia del 6,6% en pacientes en tratamiento con heparina5 asumiendo que el músculo iliopsoas es susceptible de hemorragias intramusculares espontáneas6. Sin embargo, solo hay 2 trabajos en la literatura que describan un hematoma del psoas secundario a tratamiento antiagregante: el primero secundario a ticlopidina7 y el segundo secundario a ácido acetilsalicílico8. Presentamos el primer caso de hematoma del psoas secundario a tratamiento con clopidogrel.
La neuropatía femoral resulta de la compresión del nervio a nivel del músculo psoas, dentro de su fascia. El nervio femoral emerge en la cara lateral del psoas, pasando por el canal femoral por debajo del ligamento inguinal cubierto por la fascia iliaca7. Las características clínicas de la neuropatía femoral son debilidad del músculo iliopsoas en la flexión de la pierna, determinando parálisis o paresia del músculo cuádriceps femoral, hiporreflexia patelar e hipoestesia de la cara anterior de la pierna, todo ello concordante con la sintomatología del caso que presentamos.
El tratamiento del hematoma del psoas es el aspecto más controvertido de esta entidad. La descompresión quirúrgica está indicada para reducir las secuelas neurológicas6, pero a pesar de ello, existe un alto porcentaje de casos en los que queda un déficit neurológico residual9. Además hay que tener en consideración la dificultad para hacer hemostasia intraoperatoria en el músculo psoas, más aún en una paciente antiagregada. Por ello, la mayoría de autores abogan por un manejo conservador con supresión del tratamiento antiagregante y observación7, tal y como se hizo en el caso que presentamos con resultado satisfactorio. En nuestra opinión, el manejo de esta patología debe ser inicialmente conservador. En la mayoría de los casos, la hemorragia intramuscular queda contenida por fascia, aumenta la presión intracompartimental y esto favorece la hemostasia. En caso de que la hemorragia no se controlase, seríamos partidarios de realizar una embolización selectiva de la arteria que irrigase el músculo y, como último recurso, recurriríamos a la cirugía, ya que rara vez se conseguirá localizar el vaso sangrante y realizar una cauterización selectiva del mismo, y, una vez que la fascia muscular se abre, es muy difícil conseguir un control de la hemostasia intraoperatoriamente. Por otra parte, aunque el nervio quedase liberado de su compresión, el beneficio funcional es dudoso.
