Introducción
Una de las causas fundamentales, sino la principal, de transfusión sanguínea en el paciente quirúrgico es la anemia preoperatoria, por lo que su corrección es fundamental en la cirugía programada con el fin de reducir o evitar la transfusión1,2.
Los programas de ahorro de sangre en cirugía digestiva son escasos, especialmente en cirugía oncológica, que por no presentar una tasa de transfusión global alta podría beneficiarse de dichos programas.
La administración de hierro oral, sola o junto a la de eritropoyetina (EPO), tanto en pacientes incluidos en programas de autodonación como en protocolos preoperatorios, es útil para la corrección de la anemia perioperatoria, especialmente en pacientes con una neoplasia o con una enfermedad crónica, como por ejemplo la pancreatitis crónica2. No obstante, hay una serie de circunstancias en las que la ferroterapia oral es inadecuada, mal tolerada o está contraindicada.
Presentamos un caso de una anemia ferropénica moderada en una paciente diagnosticada posteriormente de adenocarcinoma de colon, con franca intolerancia a la ferroterapia oral, a quien se corrigió la anemia preoperatoria con hierro por vía intravenosa en régimen ambulatorio, y se logró evitar cualquier tipo de transfusión de sangre alogénica (TSA).
Caso clínico
Mujer de 72 años, con antecedentes de histerectomía, colicistectomía, apendicectomía, supuesta hepatitis postransfusional por hepatitis B y C, exéresis de cataratas, síndrome adherencial con antecendente de intervención quirúrgica hace más de 20 años por supuesto "fibrosarcoma intestinal" y diagnosticada de "anemia crónica" por lo que es remitida para estudio y tratamiento.
Con el diagnóstico de anemia ferropénica secundaria a hemorragia digestiva tras la detección de sangre oculta en heces se inicia una batería de pruebas complementarias. Datos de laboratorio: hematimetría: hemoglobina 93 g/l, hematocrito 29%, volumen corpuscular medio (VCM) 91 fL, HCM 29 pg, RDW 14,7%, reticulocitos 0,8% (27,9 x 109/l); estudio férrico: sideremia 16 mcμl/dl (valores normales [VN]: 60-180), ferritina 11 ng/ml (VN: 20-280), transferrina 310 mg/dl (VN: 180-300), proteína C reactiva (PCR) 16 mg/l (VN < 2), saturación transferrina 3,7% (VN: 20-50), receptor soluble de la transferrina 2,97 mg/l (VN > 0,9), ácido fólico 8,5 ng/ml (VN: 8-80), vitamina B12 1115 pg/ml (VN: 280-900), GOT 129 U/l (VN < 40), GPT 102 U/l (VN < 40); fibrogastroscopia: negativa; colonoscopia: no realizada por intolerancia de la paciente; tránsito baritado: no concluyente. Cápsula: identifica una lesión neoformativa con alta sospecha de neoplasia en colon ascendente.
Simultáneamente, se inició de forma ambulatoria la administración de ferroterapia por vía intravenosa en perfusión continua lenta en suero fisiológico, por intolerancia a diferentes formas de ferroterapia oral. Se administraron durante 6 semanas, junto con un complejo vitamínico B12, ácido fólico y vitamina C, un total de 1.800 mg de hierro sacarosa (Venofer®, 18 ampollas), en pautas semanales crecientes (inicio: 100 mg o 1 ampolla en 100 ml en 1 h hasta 500 mg en 500 ml en 2,5 h).
La paciente fue intervenida el 18 de febrero de 2003; se realizó una hemicolectomía derecha con iletransversostomía terminolateral mecánica. Durante la intervención se encontró una tumoración localmente avanzada en ciego y la presencia de 2 pequeñas lesiones focales hepáticas. El estudio histopatológico reveló un adenocarcinoma en estadio T3N1M1. La paciente fue dada de alta clínica al séptimo día de la intervención quirúrgica.
Durante el período postoperatorio la paciente recibió poliquimioterapia dentro de un protocolo de investigación con aceptable tolerancia. A los 6 meses de la intervención no ha requerido transfusión.
En la tabla 1 se aprecia la evolución de los valores hematológicos y del metabolismo del hierro evidenciándose la respuesta eficaz al tratamiento del hierro por vía intravenosa, con recuperación de los valores de hemoglobina y mejoría de la sideremia, de la ferritinemia y del índice de saturación de la transferrina. Se puede apreciar la respuesta a la ferroterapia por vía intravenosa en el aumento del VCM y del porcentaje de reticulocitos. Se consiguió el objetivo de corregir la anemia y se evitó la TSA.
Discusión
La TSA es un transplante de células extrañas que causa reacciones inmunológicas en el receptor. La pérdida sanguínea elevada y la TSA, junto con el traumatismo quirúrgico y anestésico, se asocian a efectos adversos como la infección, reacciones alérgicas, transmisión de enfermedades, recurrencia de cáncer, complicaciones postoperatorias y mortalidad3-6.
La mayoría de los estudios relacionados con la inmunomodulación y la TSA en cirugía digestiva y su repercusión en las tasas de infección, la recurrencia tumoral, los costes y la hospitalización han sido realizados fundamentalmente en pacientes con cáncer de colon. Diferentes investigadores han demostrado que la TSA es un factor de riesgo de infección postoperatoria en pacientes intervenidos de cáncer colorrectal, cáncer gastrointestinal y enfermedad de Crohn, incluso con la transfusión de una única unidad de sangre4.
Entre los métodos de ahorro de TSA preoperatorios que pueden ser utilizados en cirugía general y del aparato digestivo destacan: la donación autóloga predepósito, donde hemos desarrollado nuestra experiencia principalmente en cirugía hepatobiliopancreática2,7, la hemodilución normovolémica y la corrección de la anemia preoperatoria.
El correcto manejo diagnóstico de una "anemia mixta" o anemia ferropénica asociada a trastorno crónico-respuesta inflamatoria puede no ser fácil. Este déficit puede ser únicamente funcional, que es aquel que se produce cuando los depósitos de hierro son normales o incluso están elevados pero no son capaces de movilizar lo suficientemente rápido todo el hierro necesario para la eritropoyesis. El déficit funcional de hierro (DFH) es característico de los pacientes en tratamiento con eritropoyetina o pacientes sometidos a un alto grado de estrés.
Se sabe que la cirugía mayor está asociada a una respuesta inflamatoria sistémica cuyos mediadores humorales inhiben la eritropoyesis mediante la supresión del crecimiento de la colonia eritroide e indirectamente la disminución de la producción de eritropoyetina endógena. Además, estas citocinas inducirían un estado DFH caracterizado por sideropenia aunque existan valores adecuados de reservas de hierro y niveles normales de receptor soluble de transferrina en plasma8,9. Este DFH también se ha asociado a una respuesta inmunológica inapropiada y a un aumento de la estancia y de la tasa de mortalidad en pacientes críticos10.
Por todo ello, es conveniente incorporar a la batería diagnóstica algunas técnicas como la determinación del receptor soluble de la transferrina para el correcto diagnóstico y manejo de un verdadero déficit orgánico y no sólo DFH. Así, como en nuestro caso, el déficit de hierro debe haber quedado demostrado mediante determinaciones analíticas (ferritinemia 11, saturación 3,7% y receptor soluble de la transferrina 2,97).
La comercialización en nuestro país a comienzos del año 2002 de la primera especialidad de hierro para su administración intravenosa (hierro sacarosa: Venofer®) supuso la cobertura de la laguna terapéutica que constituían aquellas situaciones en las que el hierro oral era ineficaz o resultaba contraindicado. En la experiencia de nuestro centro con el hierro administrado por vía intravenosa frente a la oral se ha observado un menor tiempo para alcanzar el valor de hemoglobina objetivo, con una menor dosis de EPO máxima y un menor consumo total de EPO.
El hierro sacarosa en cirugía digestiva estaría indicado en aquellos casos en los que exista intolerancia oral, mala absorción del hierro, presencia de úlcera gastroduodenal, hemorragia activa, enfermedad inflamatoria intestinal o supresión de la ingesta en el período postoperatorio, y para reponer de una forma inmediata y directa la necesidad de utilización rápida de grandes cantidades de hierro para una eritropoyesis eficaz, como ocurre en los programas de autotransfusión, la terapia con EPO, la anemia preoperatoria y la anemia posparto.
El hierro por vía intravenosa no sólo se debe utilizar en el déficit orgánico de hierro, sino también en los casos con DFH. Por tanto, el hierro administrado por vía intravenosa aparecía como la opción terapéutica para el tratamiento del DFH ya que éste no se puede corregir con hierro por vía oral puesto que la absorción intestinal de hierro está disminuida en pacientes con depósitos normales de hierro9. Por el contrario, las preparaciones de hierro por vía intravenosa liberan hierro que se une a la transferrina del plasma.
El uso de hierro por vía intravenosa consigue la corrección de DFH, mejora los parámetros hematológicos, reduce la tasa de transfusión alogénica y puede repercutir, así, en la situación inmunológica de los pacientes quirúrgicos. En conclusión, la utilización de hierro por vía intravenosa en cirugía general corrige, como en nuestro caso, el DFH. Su utilización debería tenerse en cuenta para la preparación preoperatoria y la corrección postoperatoria disminuyendo así la tasa de TSA periquirúrgica.
