Hipertensión portal prehepática crónica en la rata por triple ligadura estenosante portal

Resumen

Introducción

En estadios evolutivos precoces de la hipertensión portal prehepática en la rata se ha demostrado el incremento sérico de óxido nítrico y factor de necrosis tumoral, mediadores proinflamatorios implicados en la producción de circulación hiperdinámica y del desarrollo de colaterales portosistémicas. Ya que en estadios tardíos se podría instaurar una respuesta antiinflamatoria compensadora se han determinado las concentraciones séricas de óxido nítrico e interleucina 10 a los 12 meses de evolución.

Material y métodos

Se utilizaron ratas Wistar macho distribuidas en dos grupos: grupo I (n = 8) control, y grupo II (n = 17) con hipertensión portal por triple ligadura estenosante de la vena porta. Se estudia el tipo de circulación colateral portohepática y portosistémica que se desarrolla y el grado de vasculopatía venosa mesentérica en el grupo II, así como los pesos corporal, hepático, esplénico, testicular y renal y las concentraciones plasmáticas de óxido nítrico e interleucina 10 en ambos grupos.

Resultados

Las ratas con hipertensión portal prehepática (grupo II), según su peso hepático sea igual o superior al propio de las ratas control, se dividen en dos subgrupos, IIa y IIb, respectivamente. En ambos subgrupos los tipos de circulación colateral portosistémica predominantes son paraesofágica (94,1%), esplenorrenal (82,4%) y pararrectal (64,7%). La circulación colateral portohepática, representada por la vena hepática accesoria, es más frecuente en el subgrupo IIa (81,7% frente al 49,96%). En el subgrupo IIa es más frecuente la existencia de vasculopatía venosa mesentérica con disminución del peso esplénico. Las concentraciones séricas de óxido nítrico y de interleucina 10 aumentan en las ratas con hipertensión portal (0,28 ± 0,06 nmol/ml y 91,21 ± 68,38 pg/ml) respecto de los animales control (0,20 ± 0,02 nmol/ml y 20,86 ± 3,8 pg/ml).

Conclusiones

El incremento sérico de mediadores antiinflamatorios en la hipertensión portal experimental crónica asociado a la persistencia de circulación colateral portosistémica y disminución o aumento del peso hepático y de la incidencia de vasculopatía venosa mesentérica permite sospechar la existencia de diferentes mecanismos fisiopatológicos a los descritos en fases evolutivas precoces como determinantes de las alteraciones secundarias a la hipertensión portal.

Introduction

Plasma increase in nitric oxide and necrosis tumor factor have been demonstrated in the early evolutional phases of prehepatic portal hypertension in rats. These pro-inflammatory mediators have been shown to be involved in producing hyperdynamic circulation and in the development of portosystemic collaterals. Because a compensatory anti-inflamatory response might develop in the later phases of prehepatic portal hypertension, levels of nitric oxide and interleukin- 10 were assayed at twelve months.

Material and methods

Male Wistar rats were distributed into two groups: group I (n = 8) control group and group II (n = 7) with portal hypertension by means of triple stenosing ligation of the portal vein. The type of portohepatic and portosystemic collateral circulation that developed and the degree of mesenteric vasculopathy in group II rats were evaluated. Additionally, body, liver, spleen, testis and kidney weight and nitric oxide and interleukin 10 levels were studied in both groups.

Results

Rats with prehepatic portal hypertension (group II) were divided into two subgroups (IIa and IIb) according to whether hepatic weight was equal to (IIa) or greater than (IIb) that of the control group. The predominant types of portosystemic collateral circulation for both groups were paraesophageal (94.1%), splenorenal (82.3%) and pararectal (64.7%). Portohepatic collateral circulation, as represented by the accessory hepatic vein was more frequent in subgroup IIa. Mesenteric vasculopathy was more frequent in subgroup IIa with a decrease in splenic weight. Levels of nitric oxide and interleukin 10 increased in rats with portal hypertension (0.28 ± 0.06 nmol/ml and 91.21 ± 68.38 pg/ml) as compared to (0.20 ± 0.02 nmol/ml and 20.86 ± 3.8 pg/ml).

Conclusions

The increase in anti-inflammatory mediators in experimental chronic portal hypertension associated with the persistence of portosystemic collateral circulation and increase or decrease in hepatic weight, as well as the incidence of mesenteric vasculopathy lead us to suspect the existence pathophysiological mechanisms that are different than those described in early evolutional phases as determinants of secondary alterations of portal hypertension.