Objetivo. Llamar la atención de clínicos y cirujanos sobre la posibilidad y frecuencia de lesiones diafragmáticas, de los órganos cardiovasculares y de las grandes vías respiratorias, en el marco clínico de los traumatismos torácicos cerrados, así como resaltar los aspectos pronósticos y terapéuticos de estas lesiones.
Pacientes y método. Esta reflexión se basa en el estudio de un grupo de 17 historias clínicas extraídas de nuestra experiencia reciente y que incluye lesiones de los órganos que comentamos.
Conclusiones. A pesar del progreso en los métodos exploratorios, un importante número de casos aún hoy día no son diagnosticados con tiempo para instaurar precozmente el oportuno tratamiento, lo que justifica a nuestro entender esta revisión.
Objective. Our aim is to call the attention of clinicians and surgeons to the possibility and frequency of clinical involvement of diaphragm, heart, great vessels and major airways in blunt chest trauma, emphasizing prognostic and therapeutic aspects.
Patients and methods. This evaluation is based on the study of the clinical records of 17 patients whom we had treated recently for lesions of this type.
Conclusions. In spite of the progress made in methods employed for exploration, a considerable number of cases are still not diagnosed soon enough to ensure early institution of the correct treatment, a fact that, in our opinion, justifies the present review.
Introducción
La fisonomía de los traumatismos y su frecuencia cambian en cada época con la variación en las formas y estilo de vida. En nuestro tiempo puede constatarse, por una parte, que los traumatismos torácicos, como los de otras regiones anatómicas o sistemas corporales, por ejemplo, el esqueleto, el cráneo o el abdomen, representan una causa de morbilidad y mortalidad que aumenta cada día y, por otra, que la mayor frecuencia y gravedad corresponde a los traumatismos cerrados, frente a los que se presentan con apertura de la cavidad torácica. Responsable de este cambio en la fisonomía traumática es la mecanización de la vida, la gran potencia y velocidad de los vehículos, el poder de las máquinas, pues los accidentes de tráfico y laborales son la primera causa de estas lesiones.
Los traumatismos de tipo abierto eran antaño patrimonio casi exclusivo de las guerras; hoy día, la automatización de los ejércitos hace que también aquí se pueda apreciar un predominio de las lesiones de tipo cerrado, con la particularidad de que cuando el personal afectado es el combatiente o integrante de grupos de maniobras se trataría de individuos jóvenes y sin taras orgánicas, lo que no ocurre con los accidentes de carretera que afectan a personas de todas las edades y con frecuencia a personas adultas con enfermedades pulmonares o cardíacas, lo que aumenta el riesgo de complicaciones y eleva las cifras de mortalidad.
Si bien es cierto que no hay diferencias esenciales entre los traumatismos cerrados y abiertos en cuanto a sus consecuencias fisiopatológicas últimas, pues ambos tipos pueden conducir a graves alteraciones de la función cardiorrespiratoria con hipoxia tisular, shock y muerte, no lo es menos que tanto en el modo de su producción como en su presentación clínica son diferentes, con la salvedad de que en el caso de la herida parietal el cuadro es más llamativo y desde el primer momento acapara la atención del facultativo, mientras en el traumatismo cerrado bajo una pared indemne o con escaso daño aparente pueden ocultarse lesiones catastróficas.
Los cuadros clínicos que deben atraer nuestra atención en un traumatismo torácico cerrado son principalmente hemotórax, neumotórax hipertensivo y tórax paradójico (stove-in-chest, flail chest, volet).
Junto a éstos tenemos otras posibilidades, menos frecuentes pero con no menor gravedad potencial y real, y que tienen en común el hecho de ser a menudo objeto de omisión o error diagnóstico, como: lesiones diafragmáticas, cardiovasculares y de la vía aérea, a las que dedicamos este artículo, basado en la experiencia que se resume en la tabla 1.
Lesiones diafragmáticas
Los accidentes de tráfico son los responsables máximos de la rotura del diafragma que se presenta en un 4% de los traumatismos torácicos cerrados.
El 86% de los accidentados son varones y en el 81% de los casos la lesión recae en el lado izquierdo. La sexta década de la vida es el tramo vital con más frecuencia afectado.
El traumatismo es siempre severo; excepcionalmente, puede tratarse de un accidente leve o, incluso, faltar todo antecedente traumático en la historia clínica1-4.
Por tanto, normalmente se trata de impactos que afectan a zonas extensas del cuerpo, tórax, abdomen, miembros y extremidad craneoencefálica; así, es corriente encontrar como lesiones asociadas fracturas de costillas (sobre todo de las inferiores, de la pelvis, del esqueleto de los miembros, del cráneo, etc.), de las vísceras torácicas (hemoneumotórax) o abdominales (roturas de bazo o hígado).
La rotura diafragmática puede adoptar tres modalidades anatómicas: rotura radial (linear o estrellada), circunferencial (desinserción del reborde costal) y laceración o desgarro peri férico.
El mecanismo de producción es una elevación brusca de la presión intraabdominal con estallido de la cúpula, la acción cortante de un fragmento de costilla o la violenta distensión del músculo.
La consecuencia de la rotura diafragmática es el paso de vísceras abdominales al tórax, empujadas por la fuerza traumática en un primer momento y atraídas por el desnivel de presiones entre el abdomen y el tórax, es decir, por la presión negativa intratorácica, en los momentos siguientes. En ocasiones, la hernia traumática se establece inmediatamente después de la lesión; otras veces se va instaurando de manera lenta, al cabo de un intervalo de tiempo más o menos largo. En estos casos la atracción ejercida por la negatividad intrapleural es el factor decisivo.
La hernia puede ser univisceral y estaría representada por el estómago en el lado izquierdo o el hígado en las roturas del hemidiafragma derecho. Otras veces es plurivisceral, siendo el estómago, intestino delgado, bazo y epiplón las estructuras desplazadas al tórax en las roturas izquierdas, y el hígado, epiplón y colon en las del lado derecho (figs. 1 y 2)
La evolución clínica de la herida traumática se desarrolla en tres fases:
1. Inicial, en que predominan los síntomas generales del traumatismo, (conmoción, fracturas, etc.) y los propios del paso de vísceras abdominales al tórax, disnea, opresión torácica, dificultad del retorno venoso, obstáculo a la progresión del alimento, constipación, etc. Estos síntomas, debidos propiamente a la hernia, pueden ser ligeros o faltar completamente en los primeros momentos.
2. Intervalo de estabilidad clínica hasta la presentación de complicaciones, muy variable, oscila entre pocas horas y muchos años.
3. Obstrucción, que puede presentarse en los momentos iniciales, pasado largo tiempo, o nunca. Sin embargo, ésta es la más grave complicación de la hernia diafragmática traumática: la obstrucción y estrangulación de las vísceras emigradas al tórax. Se presenta en un 15% de los casos, y siempre ocurre en las hernias del lado izquierdo y en cualquier momento de la evolución del accidente, como hemos apuntado, desde las primeras horas hasta muchos años (30 o más) después.
El diagnóstico de la rotura diafragmática se basa, sobre todo, en el grado de sospecha suscitado en el facultativo que recibe al accidentado, pues si esta posibilidad estuviese presente en la mente del médico, muchos más casos se diagnosticarían desde la primera exploración, mientras que, como demuestra la experiencia general, desgraciadamente sólo un tercio de los casos se detectan en el momento de la lesión.
Los métodos de que disponemos para el diagnóstico de la rotura diafragmática son, en orden creciente de complejidad: radiografía simple, radiografía con un medio de contraste, tubo nasogástrico (aparece enrollado en el tórax a rayos X) (fig. 3)
Otros procedimientos, como ultrasonografía, laparoscopia, videotoracoscopia, lavado peritoneal o, el de más reciente introducción, instilación intraperitoneal de isótopos radiactivos (tecnecio), no han alcanzado amplia utilización5-7.
Las imágenes radiográficas son diversas, según el lado de que se trate. Así, en el izquierdo, suele apreciarse: arco de borde superior convexo, sombras extrañas como opacidades, claridades y burbujas aéreas en abigarrada mezcla, y signos de atelectasia pulmonar (segmentaria o mayores).
El neumoperitoneo diagnóstico puede ser útil incluso varios años después del traumatismo, poniendo de manifiesto la discontinuidad del diafragma y el neumotórax por paso del aire a la cavidad pleural a través del desgarro.
En el lado derecho, donde el hígado es, junto con el epiplón, la estructura más frecuentemente herniada, las imágenes radiológicas pueden resumirse en las siguientes: opacidad uniforme de la mitad o los dos tercios inferiores del hemitórax, imagen en hongo de pie ancho y sombras heterogéneas, producidas por la mezcla de vísceras huecas y estructuras sólidas en el contenido herniario (colon, hígado y epiplón).
El tratamiento de rotura diafragmática es siempre quirúrgico, tanto mejor cuanto más precoz, contando con la demora que pueda exigir la estabilización del paciente tras el grave traumatismo. La reparación se hace mejor por vía torácica; no obstante, en casos recientes y si existe sospecha de lesión de otros órganos abdominales, contingencia por cierto frecuente, puede optarse por la laparotomía.
Cuando la hernia tiene más de 6 semanas de antigüedad, las firmes adherencias dificultan o hacen imposible el tratamiento por vía abdominal; en estos casos es preferible la toracotomía, que hace más cómoda la liberación y reducción del contenido herniario.
En ocasiones puede ser obligado el abordaje combinado toracoabdominal.
La reparación del tabique diafragmático se hace por simple sutura; en ocasiones será necesario algún tipo de plastia con el propio músculo, y excepcionalmente se precisará material protésico (figs. 4-6).
La mortalidad en los casos no complicados es del orden del 2%, y se eleva al 40% cuando la operación se indica por estrangulación y necrosis de las vísceras herniadas, un hecho más que justifica lo imperativo del diagnóstico a tiempo y la conveniencia de que la posibilidad de esta lesión esté presente en la mente del cirujano o cualquier facultativo que explore a las víctimas de graves traumatismos toracoabdominales8 (figs. 7 y 8).
Lesiones cardiovasculares
La lesión grave del corazón en los traumatismos cerrados se considera una de las principales causas de fallecimiento en las víctimas de los accidentes de tráfico mortales. La quinta parte de los pacientes con traumatismo cerrado del tórax pueden tener daño cardíaco de diversa consideración.
El mecanismo de producción es la rápida desaceleración en los choques a gran velocidad, el golpe directo sobre la región precordial, la caída desde grandes alturas o el aumento de la presión hidrostática en el continente cardiovascular como consecuencia de la compresión extensa del abdomen y miembros inferiores en los aplastamientos.
La contusión miocárdica es la lesión más frecuente. Se halla en un 20% de sujetos que sufren un traumatismo cerrado grave, aunque rara vez es fatal. El diagnóstico de esta lesión muchas veces no llega a establecerse, a causa de que otros daños más evidentes acaparan la atención del médico explorador.
Los signos de contusión miocárdica son semejantes a los de infarto agudo o pericarditis. En el ECG seriado se observan alteraciones de la onda T y del segmento ST. Es, en cambio, de poco valor la determinación de enzimas SGOT, LDH y CPK.
El tratamiento de la contusión miocárdica sigue, en general, las líneas de tratamiento del infarto. Puede presentarse taponamiento cardíaco agudo como consecuencia de la rotura miocárdica precoz o diferida, o a causa de la efracción superficial, no penetrante, de la pared ventricular, atrial o de los apéndices auriculares, con los síntomas de la tríada de Beck: descenso de la presión arterial, aumento de la presión venosa, tonos cardíacos apagados y distantes, y los gravísimos y letales efectos de la compresión de ambos ventrículos por el hemopericardias y el deterioro de la perfusión coronaria.
La rotura miocárdica, del septo o de las valvas son lesiones de mortalidad muy elevada, mientras la de las arterias coronarias pueden curar con tratamiento conservador o, en casos seleccionados, ser tributarias de procedimientos quirúrgicos de revascularización9,10.
La eventualidad más dramática en los accidentes que comentamos, la rotura aórtica, conduce a la muerte inmediata en un 80-90% de los casos. De los que sobreviven, debido a la organización de un hematoma intraparietal que proporciona una contención transitoria, la mayoría sucumben en las 4-6 semanas siguientes, a causa de un nuevo episodio hemorrágico que produce la instantánea exsanguinación.
El mecanismo de las roturas de la aorta es la brusca desaceleración en los choques frontales a gran velocidad o el impacto directo sobre la región precordial.
Los signos clínicos son variables y la lesión puede permanecer ignorada pese a su extrema gravedad. Los datos radiológicos pueden faltar en las primeras horas; sin embargo, lo más frecuente es que la situación sea lo bastante clara y la sospecha justificada para realizar una aortografía retrógrada y, tras confirmarse la rotura, proceder a la intervención quirúrgica consiguiente.
Son síntomas indicadores de rotura aórtica: ensanchamiento mediastínico, opacidad apical izquierda, alteración del contorno aórtico, distorsión de la imagen de las estructuras vecinas (tráquea y bronquio principal izquierdo).
Otros hallazgos, como el hemotórax de cualquier lado, fracturas costales, etc., no son significativos.
Una vez confirmado el diagnóstico por aortografía es imperativo el tratamiento quirúrgico urgente en todos los casos recientes. En el aneurisma estable cabe una actitud expectante o la abstención terapéutica si el paciente padece alguna enfermedad que contraindique la operación o muestra una invencible resistencia a ser intervenido.
Un pequeño número de roturas del arco aórtico puede pasar inadvertido y no sólo no producir la muerte, sino ser descubierto tardíamente en la radiografía como un aneurisma calcificado. En estos casos, la rotura circunferencial de la íntima es el punto de partida para la formación de un aneurisma sacular que puede permanecer estable muchos años, calcificarse o, por el contrario, crecer lentamente y, tras un largo período de quiescencia, iniciar una dilatación expansiva que termina en la rotura11.
De la primera eventualidad es ejemplo el siguiente caso, correspondiente a un varón de 53 años a quien en el curso de un reconocimiento pericial se le descubrió en las placas radiográficas un ensanchamiento de contorno calcificado a la altura del comienzo de la porción descendente de la aorta torácica. La exploración clínica y la TAC permitieron concluir que se trataba de una formación aneurismática (figs. 9 y 10).
La investigación de sus antecedentes reveló que 24 años antes, cuando contaba 29, había sufrido un traumatismo torácico importante, al ser aprisionado entre los testeros de dos bateas de ferrocarril. Fue ingresado en un centro hospitalario donde permaneció 4 semanas. Los síntomas que presentaba a la sazón consistían en dificultad respiratoria, expectoración hemoptoica y veladura del hemitórax izquierdo, que cedieron con el reposo. Desde que salió del hospital nunca volvió a ser explorado, llevando una vida activa como oficial de caballería, y con ocasión de su reconocimiento actual rehusó la exploración mediante angiografía digital, como se le propuso y, desde luego, cualquier intento de solución quirúrgica.
Lesiones traqueobronquiales
La rotura de las vías aéreas principales se observa cada día con mayor frecuencia en los traumatismos cerrados de tórax, en parte por el aumento real del número de casos, en parte por la mayor precisión y exactitud en los métodos de exploración y diagnóstico12,13.
La probable letalidad de estas lesiones, antes consideradas inequívocamente mortales, así como las dificultades que aún existen para llegar pronto a la certeza diagnóstica, derivadas del modo de presentación, que no siempre es el mismo, justifica que no más del 30% de los casos sean operados antes de las 24 h.
Los mecanismos invocados para explicar la disrupción de las vías aéreas en un traumatismo torácico cerrado son: aumento de la presión intraluminal, generado por la compresión anterolateral del tórax con la glotis cerrada, fuerzas de tracción y separación de los bronquios principales por ensanchamiento del diámetro transversal del tórax en la mencionada compresión anteroposterior, aceleración seguida de brusca desaceleración y torsión del árbol traqueobronquial.
El primer mecanismo es el principal responsable de las roturas traqueales y el segundo de la lesión de los bronquios principales.
La flexibilidad del tórax, permitiendo la aproximación del esternón a los cuerpos vertebrales y el aplastamiento directo de la vía aérea, explica la mayor frecuencia de estas lesiones en los jóvenes y la posible ausencia de fracturas esqueléticas concomitantes14,15.
Anatómicamente, la rotura de la tráquea adopta la forma de un desgarro longitudinal que afecta a la pared membranosa (paries membranaceus) en su unión con los anillos cartilaginosos y suele ser amplia, extendiéndose a lo largo de todo el segmento torácico hasta el comienzo de uno de los bronquios principales, el derecho preferentemente. Menos frecuente es la fractura circular y la sección total que, por el contrario, es la forma de presentación en los bronquios.
En cuanto a las manifestaciones clínicas, la rotura traqueal suele comenzar con un neumomediastino que da paso a la instauración de un neumotórax discreto, creciente y bilateral, siendo en las primeras horas solamente demostrable el neumomediastino.
En la rotura bronquial total, o en el arrancamiento de uno de los bronquios principales, el síntoma primordial es un neumotórax violento e incoercible, no lográndose la expansión del pulmón tras la inserción de un drenaje pleural aun con fuerte aspiración.
Encontraremos pocos síntomas, aparte del neumomediastino o neumotórax, en estos pacientes: expectoración hemoptoica, tos, y raramente hemoptisis franca. La menor sospecha de lesión de las vías aéreas principales será indicación para la práctica de una fibrobroncoscopia que despejará toda duda diag nóstica.
Volvemos a insistir en que las lesiones esqueléticas, fracturas de costillas, esternón, clavícula, vértebras pueden estar ausentes.
El desgarro longitudinal, poco extenso, de la tráquea puede pasar casi inadvertido y manifestarse únicamente por el neumomediastino; en las roturas bronquiales que no sobrepasan un tercio de la circunferencia del conducto, el neumotórax puede ser también moderado. En ambos casos, la lesión podría curar sin tratamiento o solamente con el drenaje aspirativo.
En todos los demás casos, tanto de rotura traqueal como bronquial, la conducta terapéutica es la intervención quirúrgica y sutura del desgarro o la reinserción por anastomosis del bronquio en los arrancamientos totales.
Presentamos, como ilustración de lo expuesto, la siguiente observación: LCM, de 20 años, soldado de ingenieros, sufre compresión torácica al ser atrapado entre un camión y un carro de combate. Ingresó en el hospital pocos minutos después del accidente. Se quejaba de dolor torácico en la zona del contorno superior del tórax. La exploración clínica practicada en el servicio de urgencia no descubrió ningún dato decisivo: no había lesión esquelética, la expansión pulmonar era normal a la auscultación y las placas radiográficas no revelaban la existencia de neumotórax; sí existía, en cambio, enfisema subcutáneo.
Al día siguiente (a unas 12 h de su ingreso) aumentó el enfisema subcutáneo, comenzó a apreciarse levemente enfisema mediastínico y luego neumotórax bilateral, más acusado en el lado izquierdo. La expectoración, escasa, se había hecho ocasionalmente hemoptoica. Presentaba una disnea moderada (fig. 11).
En esta situación se practicó fibrobroncoscopia que reveló la existencia de un desgarro de la pared membranosa de la tráquea, hacia la parte derecha de esta estructura y de unas dimensiones de 5-6 cm.
Se dispuso el traslado del paciente y los oportunos estudios preoperatorios y preparación del estado general. En el lado izquierdo, donde el neumotórax tiende a aumentar de magnitud, se insertó un tubo intercostal conectado a un Pleur-Evac.
Se abrió la cavidad torácica derecha por el cuarto espacio intercostal. La pleura mediastínica aparecía levantada, algodonosa y suavemente crepitante al tacto en el trayecto traqueal, flotando en los momentos de insuflación por el anestesista. Estaba indemne, excepto debajo del cayado de la vena ácigos donde había un desgarro por el que se filtraba aire a la cavidad pleural libre.
Abierta la pleura mediastínica, y mientras preparábamos un colgajo pediculado de base medial, apareció una brecha longitudinal que afectaba a casi toda la pared membranosa de la tráquea, hacia la unión con los anillos cartilaginosos, y se extendía hasta el comienzo del bronquio principal derecho. El desgarro se suturó con puntos entrecortados de ticron y sobre la zona de sutura se fijó el colgajo de pleura mediastínica (figs. 12 y 13).
El postoperatorio transcurrió sin incidentes. En sucesivas revisiones no se observó ninguna desviación de la normalidad en el estado general y local del paciente.
En la historia de la neumonectomía se atribuye, y con razón, la primera intervención de este tipo a Nissen, que la realizó con éxito en 1931 en una muchacha de 12 años a causa de bronquiectasias. El caso fue mucho más complejo y todo comenzó por un traumatismo cerrado con aplastamiento del tórax, enfisema mediastínico y neumotórax a tensión en el lado izquierdo, que se trató simplemente con drenaje suprasternal y más tarde, al desarrollarse un empiema, se instituyó drenaje de la cavidad pleural.
Varios meses después la supuración continuaba, produciéndose empyema neccesitans, y en los sucesivos procedimientos de drenaje y exploratorios se comprobó la existencia de fístula broncopleural y afectación del pulmón izquierdo por bronquiectasias, todo ello consecutivo a una rotura del bronquio principal izquierdo, origen de todo el proceso y que culminó con la exéresis del pulmón izquierdo16. Por cierto que la neumonectomía no estuvo exenta de incidentes, ya que se tuvo que realizar en dos tiempos a causa de una parada cardíaca en el primer intento, y tras ligar el hilio en masa mediante puntos de transfixión, en el segundo tiempo, se eliminó el resto del pulmón necrótico en forma de esfacelo. Es evidente que, aun para Nissen, en aquellas fechas la conducta a seguir en la rotura bronquial no estaba del todo clara.
Habría que esperar a 1949, año en que Griffith reparó mediante sutura, a los 2 meses del traumatismo, un bronquio lesionado, y a 1951 en que Scanell realizó la sutura inmediata.
Sin embargo, la posibilidad de rotura traumática de las vías aéreas era ya conocida. Webb, en 1948, descubrió en la autopsia de un accidentado con traumatismo torácico una rotura bronquial, y Seuvre, en 1873, comunicó el hallazgo, también autópsico, de la avulsión total del bronquio principal derecho en una mujer muerta al ser arrollada por un ómnibus.
En 1919 Leveuf y Monod, intentaron operar a un paciente con este tipo de lesión, pero falleció al comienzo de la anestesia. En 1926, Krinitzky descubrió en el curso de una autopsia una estenosis del bronquio principal derecho en un sujeto que había padecido un traumatismo cerrado 20 años atrás. Ya en 1947, Kinsella practicó una segunda neumonectomía por bronquiectasias, secuela de rotura traumática de la vía aérea; Santy y Berard realizaron exéresis en dos casos y enunciaron la posibilidad de reparación bronquial. Tras la aportación de Dor, Forster y Le Brigand quedó establecida la regla de intervenir precozmente en todo caso de rotura traumática de tráquea o bronquios17-20.
