Es conocido que la incidencia de complicaciones asociadas a la cirugía (como hemorragias, pérdidas de líquidos al tercer espacio, etc.) es mayor conforme se prolonga la duración del acto operatorio1. Entre estas complicaciones, cirujanos y anestesistas han considerado poco la rabdomiolisis pese a la relevancia y a la importancia clínica que puede llegar a presentar. Recogemos el caso de un paciente que desarrolló un cuadro de rabdomiolisis en el contexto de una intervención otorrinolaringológica de larga duración, y se aprovecha para repasar el diagnóstico y el tratamiento de esta eventualidad.
Paciente varón de 17 años de edad, con antecedentes personales de herniorrafia inguinal realizada bajo anestesia general sin incidencias, que se interviene de un angiofibroma que ocupa la fosa nasal izquierda, el seno esfenoidal y el seno maxilar izquierdo con prolongación a la fosa infratemporal izquierda. Tras una embolización mediante radiología intervencionista de las ramas procedentes de la arteria carótida externa, se aprecia que también recibe vascularización procedente de las arterias meningohiofisarias y oftálmica de la carótida interna, y se decide intervención quirúrgica por vía transmaxilonasal en posición de Fowler. La intervención se desarrolla por espacio de 11h, y se mantiene durante ésta hipotensión controlada (presión arterial sistólica en torno a 80mmHg) para evitar hemorragia excesiva, pese a que la hemorragia estimada es de 2.500ml, y recibe 7 concentrados de hematíes. Tras la intervención, ingresa en nuestra unidad estable en el plano hemodinámico, despierto, aunque con leve tendencia al sueño, hipotérmico (35°C) y con taponamiento nasal bilateral. A la exploración destaca una zona de enrojecimiento a nivel lumbar y sacro, y corresponde a la región que estuvo en contacto con la mesa de operaciones durante el tiempo de la cirugía. La perfusión a nivel distal en los miembros inferiores no presenta incidencias, con pulsos presentes y simétricos hasta el pedio.
En la analítica de ingreso se aprecia una leucocitosis de 18.500/mm3 y una creatincinasa (CPK) de 4.336U/l (rango: 38–190), aminotransferasa glutamicooxalacética (GOT) de 57U/l (rango: 5–38). Dado este hallazgo, se procede a realizar un seguimiento enzimático, y se alcanza a las 6h del ingreso CPK de 14.999U/l, lactodeshidrogenasa (LDH) de 849U/l (rango: 230–480) y GOT de 244U/l. Realizados tratamientos dirigidos a prevenir posibles complicaciones (hidratación mediante aporte generoso de volumen), en la siguiente determinación la CPK asciende a 16.470U/l, y tras ello las alteraciones analíticas se normalizan progresivamente, y al alta de nuestra unidad, 4 días más tarde, la CPK es de 1.193U/l, la LDH de 417U/l y la GOT de 97U/l. Al alta del hospital, 5 días después, se normalizan.
Durante su estancia no desarrolla ningún tipo de complicación, y se mantiene hemodinámicamente estable y asintomático con función renal en rango de normalidad. La lesión dérmica sacrolumbar mejora con tratamiento local.
La rabdomiolisis es un síndrome clínico y de laboratorio causado por la lesión del musculoesquelético, en la que se liberan sustancias intracelulares potencialmente tóxicas a la circulación (CPK, mioglobina, aldolasa, fósforo, GOT y LDH). Dentro del ámbito quirúrgico, las causas que pueden ocasionarlo son múltiples, como el empleo de torniquetes intraoperatorios, las compresiones, la hipertermia maligna, la hipoperfusión, el vasoespasmo tras crisis hipertensiva, la cirugía bariátrica, los relajantes musculares, etc. La prolongación en la duración de la anestesia puede comportar el riesgo de inmovilización de un paciente relajado (por tanto sin tono muscular) con ausencia de respuesta a posiciones viciosas. La presión continua y prolongada ejercida por el peso del propio cuerpo contra la superficie rígida de la mesa quirúrgica sería capaz de causar lesión en la musculatura esquelética. Se conocen ciertas posiciones que desarrollan con mayor frecuencia rabdomiolisis, como la posición de litotomía en cirugías urológicas y proctológicas, prona, decúbito lateral y supina, aunque cualquier posición puede llegar a provocarla si existe un factor coadyuvante, como la larga duración de una intervención (fundamentalmente superior a 4h2), como ocurrió en el caso que nos ocupa. La presión prolongada en áreas, como las regiones glútea, lumbar y los hombros, causa disminución del tamaño del compartimento fasciomuscular, aumenta la presión compartimental y daña la irrigación sanguínea. Además, la anatomía de la región glútea es especialmente proclive al desarrollo de síndrome compartimental al estar los músculos confinados en distintas fascias3.
Se puede indicar que síndrome compartimental y rabdomiolisis serían variaciones de una misma enfermedad relacionada con la presión hidrostática. El aumento de ésta en un compartimento cerrado, como es el conjunto fascia-músculo, es capaz de disminuir la perfusión capilar del tejido, originar isquemia, necrosis y lesión de la membrana celular, y liberar sustancias intracelulares a la circulación. Un aumento en la permeabilidad capilar lleva a la acumulación de líquidos en los tejidos y a hipovolemia, y cierra el círculo vicioso. Todo ello ocurriría por la presión externa sobre el músculo2.
Se requiere un alto índice de sospecha para llegar al diagnóstico precoz, y se confirma con la medición de la presión intracompartimental la posibilidad del síndrome compartimental. El diagnóstico de presunción es la detección de dolor muscular y la orina coloreada. El diagnóstico definitivo es de laboratorio, la elevación de la CPK es 5 veces el valor normal como suficiente, y no aporta ninguna ventaja la determinación de otras enzimas. El incremento de CPK se observa habitualmente en las primeras 2–12h de iniciado el cuadro, el pico máximo es a las 24–36h, y declina de forma paulatina (aproximadamente el 39% al día)4.
La sintomatología comprende desde eritema y rubor, mialgias, debilidad muscular y parestesias. La hiperpotasemia es la alteración electrolítica más frecuente y grave, y puede ocurrir hipocalcemia o acidosis metabólica. En los casos graves CID y disfunción pulmonar y hepática. El fracaso renal agudo tiene una incidencia del 20–50% en pacientes con rabdomiolisis5, y representa la mayor causa de muerte (3–50%4), por lo que su prevención es el objetivo fundamental del tratamiento, junto con el de las alteraciones electrolíticas. La hipovolemia relativa, la vasoconstricción renal y la mioglobinuria son los 3 causantes de fracaso renal agudo. La hidratación, mantener alcalinización de la orina con bicarbonato (para mantener un pH>6,5), los diuréticos (manitol y furosemida) y la fasciotomía si presenta síndrome compartimental son las posibilidades terapéuticas.
En nuestro caso se barajaron otras posibilidades, como la hipertermia maligna (instauración brusca, acompañada generalmente de taquicardia, hipercapnia, acidosis e hipertermia incontrolable), la hipoperfusión (acompañada de lactacidemia) o secundario a relajantes (según autores, las cifras de CPK son mucho mayores que las recogidas en nuestro caso)6.
En este tipo de intervenciones para evitar esta complicación sería necesario por parte del anestesista emplear medidas preventivas para evitar o atenuar la lesión muscular durante el intraoperatorio, y se deben evaluar posiciones quirúrgicas forzadas y proteger áreas expuestas a presión, especialmente cuando supera las 4h de intervención. Durante el trasoperatorio debería mantenerse una diuresis y una hidratación adecuadas así como un seguimiento de la función renal. La correcta posición del paciente es responsabilidad del equipo quirúrgico.
