Los esteroides androgénicos-anabolizantes (EAA) son compuestos sintéticos relacionados estructuralmente con la testosterona. Esta promueve el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios masculinos y acelera el crecimiento muscular1,2.
En EE. UU. aproximadamente el 2,9% de los jóvenes han consumido EAA y entre las personas que acuden al gimnasio este porcentaje varía del 15 al 30%. Cifras similares han sido descritas en varios países de Europa3. El abuso de estas sustancias se hace de manera inadecuada y subrepticia, sin medir las consecuencias que tienen en la salud.
Los deportistas y los culturistas utilizan estos compuestos en dosis elevadas, con el objetivo de aumentar la masa muscular, la fuerza y de mejorar su rendimiento2,3. Los EAA producen cambios en el organismo, causando ginecomastia, cardiopatía isquémica y atrofia testicular3. También tienen impacto en el hígado, incluyendo peliosis, colestasis, adenoma hepatocelular y tumores hepáticos4,5.
Presentamos el caso de un varón de 30 años, culturista, que acude a Urgencias por presentar astenia, dolor abdominal, náuseas y vómitos. Tiene antecedente de consumo de hormonas y esteroides sintéticos de larga evolución. En la valoración inicial, el paciente se encuentra pálido, sudoroso, taquipneico, con taquicardia e hipotensión. En la exploración presenta un abdomen doloroso a la palpación a nivel del hipocondrio derecho y hepatomegalia. Analíticamente, se observa leucocitosis de 20.310/μl, Hb 8,2g/dl, plaquetas de 235.000/μl, creatinina 3,21mg/dl, GOT 390 U/l, GPT 602 U/l. La ecografía abdominal mostró hepatomegalia y desestructuración del parénquima hepático. Es ingresado en la Unidad de Cuidados Intensivos, procediéndose a la monitorización, transfusión y administración de fármacos vasoactivos.
La tomografía (TC) evidenció hepatomegalia y desestructuración del lóbulo hepático derecho. La analítica repetida muestra Hb 5,9g/dl, plaquetas 97.000/μl, GOT 1.693 U/l, GPT 3.223 U/l, act. protrombina 37%, por lo que el paciente es transferido a nuestro hospital debido al fallo hepático y a la posibilidad de que precise un trasplante de hígado.
Una segunda TC confirma el hematoma hepático con sangrado activo y hemoperitoneo. Ante los hallazgos, se realiza una arteriografía de la arteria hepática, sin apreciar signos de sangrado activo; sin embargo, se realiza una embolización difusa de la arteria hepática derecha (AHD) (fig. 1). El paciente evoluciona con aumento progresivo de la presión intraabdominal y oligoanuria. Debido a esto, se decide intervención quirúrgica urgente.
Se realiza una laparotomía media supraumbilical y transversa derecha. Se evidencia hemoperitoneo y hematoma subcapsular del lóbulo hepático derecho con sangrado activo. Se procede a ligar la AHD y al empaquetamiento perihepático, dejando el abdomen abierto con una «bolsa de Bogotá» (fig. 2). A las 48 h, se retira el empaquetamiento y se reseca el segmento vii hepático necrosado. Posteriormente, a las 72 h se realiza una nueva revisión, identificando necrosis sobre el segmento viii, que se reseca, y procediendo al cierre de la laparotomía.
La evolución fue satisfactoria, corrigiéndose la función hepática y renal. Se realizó una TC abdominal en el postoperatorio que descartó lesiones hepáticas que pudieran haber ocasionado el cuadro clínico. El análisis histopatológico de la superficie hepática desvitalizada demostró necrosis isquémica, congestión y áreas de hemorragia.
La rotura hepática espontánea (RHE) es una entidad poco frecuente; se presenta como complicación aguda de varias enfermedades hepáticas. Las causas identificables son los tumores hepáticos, traumatismos, coagulopatías y microaneurismas5,6.
La asociación entre tumores hepáticos primarios y el uso de EAA es conocida. Por lo general tienen un curso benigno, con regresión espontánea del tumor tras el abandono de los esteroides1,5.
El cuadro clínico varía desde un hallazgo casual de un tumor hepático, dolor abdominal y en algunos, una hemorragia secundaria, hasta la rotura hepática, que puede desencadenar un colapso hemodinámico e insuficiencia hepática6.
El sangrado por RHE puede desencadenar un final catastrófico si no se realiza una intervención precoz. Ante la sospecha, se debe realizar una TC abdominal urgente7. El tratamiento debe ser individualizado, basándose en la clínica, etiología, características de la lesión, habilidades del cirujano y en las posibilidades de tratamiento en el hospital. Las opciones incluyen: el tratamiento conservador, la embolización arterial y la cirugía6.
Si se confirma el sangrado activo, se debe intentar como primera opción la embolización selectiva7,8; si esta no es eficaz, se debe plantear el tratamiento quirúrgico, pudiendo realizarse un empaquetamiento, una hepatectomía o un trasplante hepático6. En la mayoría de las ocasiones se realiza una laparotomía media, debido a su rapidez de ejecución, posibilidad de ser ampliada y a la facilidad para revisar toda la cavidad abdominal. Por otro lado, si hay un diagnóstico certero de solo lesión hepática, la incisión subcostal bilateral es la vía de elección.
Conseguido el control de la hemorragia, es importante valorar la extensión de las lesiones, extirpando los fragmentos hepáticos desvitalizados. Se desaconsejan las hepatectomías regladas por la elevada morbimortalidad. En lesiones hepáticas graves se ha recurrido al trasplante, aunque son situaciones excepcionales6.
El pronóstico depende de la etiología, de la gravedad de la hemorragia, de la rapidez y eficacia del tratamiento. El caso que presentamos es una RHE, debida a la ingesta de EAA. En el estudio radiológico y anatomopatológico se descartó otra etiología que justificase la RHE.
Dado que el uso de anabolizantes ha aumentado en la actualidad, pacientes y médicos deben recordar que el uso y el abuso de la ingesta de EAA son potencialmente mortales.
