La tiflitis aguda (colitis necrosante, enterocolitis neutrocitopénica o síndrome ileocecal) se define como una infección aguda de la pared cecal causada habitualmente por Clostridium y supone una causa infrecuente de dolor abdominal. Suele afectar a pacientes neutrocitopénicos, con neoplasias hematológicas o a pacientes que reciben tratamiento inmunosupresor. Presentamos el caso de un paciente que comenzó con un cuadro de perforación de víscera hueca secundario a tiflitis aguda, sin presentar neutrocitopenia observable.
Varón de 85 años de edad, con antecedentes de hipertensión arterial esencial, fibrilación auricular crónica anticoagulada con acenocumarol, y carcinoma epidermoide de lengua localizado, intervenido mediante hemiglosectomía derecha a partir de la que el paciente inicia tratamiento corticoideo.
Cuatro días después de la hemiglosectomía, y con el paciente aún ingresado, éste comienza con un cuadro súbito de dolor abdominal localizado en el epigastrio y rápidamente generalizado a todo el abdomen. El equipo de cirugía general lo valora y, ante los hallazgos clínicos y exploratorios (dolor intenso que no cede con opiáceos así como contractura generalizada del abdomen), solicita Rx de abdomen y tórax, en las que se aprecia imagen de neumoperitoneo que confirma la sospecha de perforación de víscera hueca.
Se decide realizar laparotomía exploratoria de urgencia. Se observa abundante líquido libre intraperitoneal turbio, del que se toman muestras para cultivo. Se explora toda la cavidad abdominal y únicamente se encuentra una doble perforación puntiforme en la cara anterior del ciego, de aspecto inflamatorio. Dado el tipo de lesiones, se realiza hemicolectomía derecha con anastomosis ileocecal así como lavado abundante de la cavidad. Se instaura tratamiento antibiótico de amplio espectro, con piperacilina-tazobactam, y el paciente pasa a la UCI, donde evoluciona favorablemente durante un corto período de estancia.
El postoperatorio del paciente cursa de manera tórpida con evisceración al 6.o día postoperatorio, por lo que requiere reintervención urgente, así como con infección superficial de herida quirúrgica, que se controla con curas locales de enfermería.
Finalmente, se da de alta al paciente al 18.o día postoperatorio, con buen estado general.
El diagnóstico histológico de la pieza operatoria es de tiflitis aguda sin afectación transmural. El estudio microbiológico de ésta muestra afectación de la pared cecal por Clostridium spp.
La tiflitis aguda (colitis necrosante, enterocolitis neutrocitopénica o síndrome ileocecal) se define como una infección aguda de la pared cecal causada habitualmente por Clostridium6 y es una rara causa de dolor abdominal1. Este proceso afecta principalmente a pacientes con neoplasias hematológicas (leucemia, linfoma, aplasia medular, sobre todo) o a aquéllos con neutrocitopenia grave o tratamiento inmunosupresor, y es casi excepcional en pacientes no inmunodeprimidos1,2. Inicialmente asociada a procesos propios de la infancia6 (leucemia mieloide infantil), su incidencia parece haber aumentado en las últimas décadas en otro espectro de pacientes2, así como en casos secundarios a infección por citomegalovirus4. Esta última es la característica más destacable de nuestro caso, el hecho de que el paciente no presentara datos analíticos de neutrocitopenia, aunque diremos que había iniciado tratamiento corticoideo (prednisona 20mg/24h v.o.) 4 días antes, si bien es destacable que es un período de tiempo muy corto en comparación a los datos aportados por otras publicaciones.
Dada la relativa baja frecuencia de esta enfermedad y su predilección por los pacientes en edad infantil3, su diagnóstico clínico es indistinguible de otros procesos, como la apendicitis aguda, y a veces únicamente se confirma una vez estudiada la pieza operatoria, aunque se puede sospechar ante los hallazgos de la TAC abdominal o de la ecografía (engrosamiento cecal, rarefacción de la grasa circundante, rotura de la pared cecal, etc.)2.
Con tasas de mortalidad que pueden superar el 50% según las series2, el tratamiento dependerá del estado clínico del paciente. Si bien en la mayoría de los casos2 (70%) el paciente requerirá una intervención quirúrgica, en ocasiones un tratamiento médico intensivo puede solucionar el cuadro5, asumiendo que la principal causa de muerte en estos pacientes es la sepsis, agravada por su estado de inmunosupresión2. Los fármacos que mayor implicación parecen tener en la producción de este cuadro son la prednisona, la vincristina y la ciclosporina2. Pensamos que, aunque analíticamente el paciente no presentara neutrocitopenia, el hecho de haber iniciado la toma de prednisona 4 días antes (aún muy temprano para provocar el cuadro según las publicaciones) podría tener alguna relación con éste. No obstante, destacamos la rareza del caso por tratarse de un paciente no neutrocitopénico, lo que no coincide con los casos publicados.
