La trombosis venosa mesentérica (TVM) es una forma rara e insidiosa pero potencialmente mortal de isquemia mesentérica porque sus síntomas se solapan con los de otras enfermedades, retrasando su diagnóstico y tratamiento1,2.
Mujer de 64 años con antecedentes de hipertensión arterial y síndrome ansioso-depresivo que acudió a urgencias por dolor abdominal y vómitos de 2 semanas de evolución. En la exploración física destacó estado comatoso, hipotensión, anuria, deshidratación marcada y dolor abdominal difuso con distensión y defensa. En la analítica se observó leucocitosis moderada, hemoglobina 16,8 gr/dL, hematocrito 50,2%, glucosa 270mg/dL, urea 315mg/dL, creatinina 10,8mg/dL, ionograma normal, pH 7,0, bicarbonato 9,2mmol/L, exceso de base -19,3mmol/L. Ecografía-TAC abdominal sin contraste: dilatación de asas intestinales y cámara gástrica, ateroma aórtico calcificado sin afectación de arteria mesentérica superior, imagen con burbujas de gas intraluminal en asa intestinal. Se decidió corrección hemodinámica y metabólica previas a laparotomía urgente en la que se halló obstrucción en unión yeyuno-ileal por fitobezoar solidificado y áreas de necrosis intestinal desde la zona de impactación hasta la válvula ileocecal. Se realizó resección de íleon y colon ascendente con yeyunotransversostomía manual. Histopatología: necrosis isquémica transmural con trombosis venosa mesentérica asociada (fig. 1). En el postoperatorio inmediato se inició tratamiento con heparina de bajo peso molecular con recuperación progresiva del choque séptico permitiendo la retirada de la ventilación mecánica y fármacos vasoactivos. En el estudio de trombofilia se halló ligera elevación de homocisteína (23,4 micro-M/L) y del factor viii de la coagulación (194,6%). Tras 3 años de seguimiento, la paciente se encuentra asintomática desde el punto de vista digestivo, en tratamiento con ácido acetilsalicílico (100mg/día).
El mecanismo de producción y la historia natural de la TVM no están claros pero se hallan factores de riesgo en el 75-100% de los pacientes2–4, siendo muy importante el antecedente familiar y personal de trombosis venosa profunda1,3,5–7 y de TVM. Los factores de riesgo asociados se muestran en la tabla 1; en nuestro caso el principal fue una obstrucción intestinal por bezoar que comprimió la pared intestinal dando lugar a congestión venosa mesentérica a partir del sitio de la obstrucción –asociación no hallada en la bibliografía consultada- junto con elevación leve de la homocisteína y del factor viii de la coagulación. Aproximadamente, la mitad de los pacientes presentan 2 o más factores de riesgo, sugiriendo que la trombosis es el resultado de múltiples insultos que interaccionan entre sí6,8.
Factores de riesgo de trombosis venosa mesentérica
| Daño directo |
| ∘ Cirugía reciente: colectomía, colecistectomía, fundoplicatura, exéresis de lesiones pélvicas, resección de intestino delgado, etc. |
| ∘ Estados inflamatorios intraabdominales: pancreatitis, enfermedad inflamatoria intestinal, apendicitis, diverticulitis, colecistitis aguda, peritonitis, abscesos |
| ∘ Infección extraperitoneal: tracto genito-urinario, sepsis, endocarditis, neumonía |
| ∘ Traumatismo abdominal abierto o cerrado |
| Estasis o congestión venosa local |
| ∘ Estados de hipercoagulabilidad hereditarios: deficiencia de proteína C o S, resistencia a la proteína C o mutación del gen del factor v de Leiden, hiperhomocisteinemia, anticuerpos antiprotrombinasa, presencia del alelo 20210 A del gen de la protrombina, deficiencia de protrombina iii |
| ∘ Estados de hipercoagulabilidad adquiridos: síndrome de anticoagulantes antifosfolípidos, embarazo, puerperio, ingesta de anticonceptivos orales, enfermedades hematológicas (policitemia vera, trombocitosis esencial, mielofibrosis, etc.), neoplasias, síndrome nefrótico, diabetes, dislipidemias, aumento de lipoproteína A, necrosis cutánea por warfarina |
| ∘ Otras causas de congestión venosa: cirrosis-hipertensión portal, insuficiencia cardíaca congestiva, hiperesplenismo |
La TVM se debe sospechar en pacientes con síntomas abdominales y generales agudos (dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, hemorragia digestiva, fiebre, mal estado general, anorexia)2–6 con episodios previos de trombosis, coagulopatías, cirugía reciente u otros factores asociados1–8 (tabla 1). La exploración física es de escasa utilidad hasta que el paciente desarrolla una peritonitis o presenta hemorragia digestiva que sugieren la presencia de isquemia mesentérica7. El diagnóstico preoperatorio se basa en la sospecha clínica y en los hallazgos de la TAC con contraste que es la exploración radiológica con más sensibilidad (79-100%)3–9. Su hallazgo más específico es la dilatación de la vena trombosada con un área central de baja atenuación que representa el trombo intraluminal6–8; además, valora la viabilidad intestinal permitiendo mejor selección de pacientes subsidiarios de tratamiento conservador y descartar otras enfermedades6,7. El fitobezoar se observa como una masa ovoide o redondeada con burbujas de gas10. La laparoscopia se debe realizar de forma precoz en el algoritmo diagnóstico-terapéutico de la TVM porque facilita el diagnóstico de infarto intestinal y reduce laparotomías innecesarias en casos dudosos9. En nuestro caso no realizamos abordaje laparoscópico por el mal estado general de la paciente.
La primera finalidad del tratamiento es prevenir o limitar la gangrena intestinal y debe ser individualizado según la severidad del cuadro5,6. Se debe iniciar con hidratación, anticoagulación, descompresión nasogástrica, antibióticos de amplio espectro y, si están indicadas, trombolisis y/o intervención quirúrgica precoz1,5,8,9. Para realizar el tratamiento trombolítico el diagnóstico de TVM debe ser seguro, el paciente debe estar clínicamente estable sin evidencia de infarto ni perforación intestinal y no debe haber contraindicación para su administración2.
La indicación quirúrgica se establece en presencia de signos peritoníticos, inestabilidad hemodinámica o ausencia de diagnóstico en pacientes con empeoramiento de los síntomas abdominales1,3,5,9. Sus fundamentos son: a) resección intestinal limitada con ejecución liberal de laparotomía de segunda revisión; b) no realizar trombectomía salvo que sea proximal en la VMS y reciente (<3 días), ya que la mayoría de los pacientes con TVM aguda tienen una TVM difusa con extensión distal no adecuada para la trombectomía venosa y c) en caso de compromiso isquémico extenso no realizar ningún tipo de resección1,3,5,6.
Los factores que parecen alterar la supervivencia temprana son un diagnóstico y anticoagulación precoces3,6, las enfermedades asociadas y la edad del paciente1,6. La tasa de recurrencia es elevada, por ello, en presencia de un estado hipercoagulable hereditario debe mantenerse anticoagulación sistémica prolongada, mientras que en otras condiciones protrombóticas 6 meses de tratamiento proporcionan una cobertura adecuada3,6.
En resumen, en pacientes con dolor abdominal de varios días o semanas de evolución sin causa demostrada se debe descartar una TVM, ya que su tratamiento precoz puede evitar una isquemia mesentérica o un desenlace fatal.
