Introducción: EL adenoma paratiroideo es un tumor benigno de las glándulas paratiroides. Es la primera causa de hiperparatiroidismo primario (HPTP), produciendo una alteración del metabolismo fosfocálcico que generalmente se manifiesta como aumento del calcio sérico secundario a niveles inadecuadamente altos de parathormona (PTH). En el 80% de los casos el HPTP es debido a un adenoma único. El tratamiento de elección es la resección quirúrgica de las glándulas paratiroides anormales.

Caso clínico: Mujer de 38 años, gestante de 14 semanas, que acude a urgencias por vómitos y dolor abdominal en epigastrio. Analíticamente destaca hipercalcemia grave (calcio 16,7 mg/dl). En el estudio hormonal se encontraron niveles de PTH intacta de 303 pg/ml y 25-OH-VitD3 de 11,2 ng/ml. Ante la sospecha de HPTP se decide realizar una ecografía cervical donde se observa una masa compatible con adenoma paratiroideo derecho de 35 mm. Se decide ingreso para control de hipercalcemia mediante sueroterapia, objetivándose un descenso progresivo de las cifras de calcio, así como suplementación con vitamina para evitar el síndrome de hueso hambriento. Posteriormente, ante los hallazgos ecográficos y analíticos se decide intervención de forma precoz mediante una paratiroidectomía selectiva inferior derecha, con valores de PTHi preoperatoria de 218 pg/ml, PTHi intraoperatoria de 365 pg/ml y PTHi posoperatoria a los 20 minutos de 28 pg/ml (fig.). El resultado anatomopatológico de la pieza confirma la sospecha de adenoma paratiroideo de 45 × 25 × 22 mm con patrón de crecimiento de predominio difuso y folicular. No se observaron mitosis ni invasión vascular.

Adenoma paratiroideo inferior derecho de 4,5 × 2,5 × 2,2 cm, confirmado histológicamente.

Discusión: La alteración fisiopatológica que produce el HPTP es una falta de inhibición de la secreción de PTH como respuesta a unos niveles anormalmente elevados de calcio en sangre. Entre los signos y síntomas que acompañan a la hipercalcemia resultante se encuentran alteraciones musculoesqueléticas, disfunciones cognitivas, síntomas digestivos (como en nuestro caso, con vómitos y dolor abdominal), nefrolitiasis, osteopenia y osteoporosis; aunque en muchas ocasiones se presenta de forma asintomática. El diagnóstico del HPTP es bioquímico basándose en niveles de calcio y PTHi elevados (o anormalmente normales en el caso de PTHi). Una vez realizado el diagnóstico, se recomienda la realización de una densitometría ósea y una ecografía renal para valorar la existencia de litiasis renal. Por otro lado, se recomienda la utilización de determinadas pruebas de imagen sin finalidad diagnóstica pero que ayudan a la planificación quirúrgica. La gammagrafía con Tc99 ha sido la prueba de elección para la localización de glándulas patológicas, con una sensibilidad del 85-90%. Actualmente se usa en combinación con la ecografía cervical, aporta información morfológica sobre la lesión funcionalmente activa, y aumenta la sensibilidad hasta un 95-98% El tratamiento quirúrgico es el único tratamiento curativo y de elección en todos los pacientes con HPTP sintomático (como nuestra paciente), y en aquellos asintomáticos de alto riesgo: menores de 50 años, elevación calcio sérico > 1 mg/dl del valor normal, aclaramiento de creatinina < 60 ml/min, T-score en columna lumbar o fémur < 2,5.