La rotura espontánea de un hepatocarcinoma es potencialmente peligrosa para la vida. Un diagnóstico y tratamiento urgente son necesarios. Existe mucha controversia sobre el manejo terapéutico más adecuado. Por un lado, la embolización seguida de cirugía programada se considera un tratamiento efectivo ya que disminuye la tasa de mortalidad; por otro, la hepatectomía de urgencias presenta unas tasas de mortalidad muy alta1.
El HCC es el quinto tumor más frecuente en el mundo, y normalmente ocurre en pacientes con cirrosis por alcohol o virus2–7. El HCC roto tiene una incidencia en países occidentales del 3% con una tasa de mortalidad de entre el 32 y el 100%2–9. Es la tercera causa de muerte del los HCC, tras la progresión tumoral y el fallo hepático2.
Varón de 46 años con cirrosis hepática alcohólica con un estadio de Child B8 y un MELD de 13, presentó en diciembre del 2004 un episodio de shock hemorrágico por un hemoperitoneo secundario a una rotura de una LOE hepática de 7cm en lóbulo izquierdo desconocida previamente. Se realizó de urgencia una embolización de la arteria hepática izquierda. Se realizaron estudios de extensión que fueron negativos, por lo que se incluyó al paciente en lista de espera para un trasplante hepático, el cual tuvo lugar en julio del 2006. Actualmente se encuentra vivo y sin recidiva de la enfermedad.
La clasificación TNM califica la perforación visceral hacia peritoneo como un T4, el estadio más avanzado, incluso si el tumor es pequeño y solitario1. El HCC roto puede provocar diseminación peritoneal y recurrencia, aunque las metástasis intraperitoneales son muy raras10. Incluso el tratamiento quirúrgico paliativo en la diseminación peritoneal puede mejorar la supervivencia y la calidad de vida en pacientes seleccionados1.
El mecanismo de producción no está del todo claro, aunque existen varias hipótesis que podrían explicarlo: localización subscapular, el tamaño, hipertensión portal, rápido crecimiento con necrosis tumoral, erosión de los vasos, trombosis venosa, aumento local de la presión venosa, lesión previa vascular1,2,4,6,8–10.
La forma de presentación típica es con dolor brusco epigástrico o en hipocondrio derecho, distensión abdominal, asociada a signos de shock hipovolémico e irritación peritoneal1-6,9.
El diagnóstico preoperatorio sin historia previa de HCC o cirrosis es muy difícil. La TC y la ecografía son muy útiles para demostrar la presencia de hemoperitoneo y tumores hepáticos4–6,8,9, junto con la presencia de líquido ascítico sanguíneo en una paracentesis1,4,5,9.
En la literatura, hay mucho debate sobre el mejor abordaje terapéutico en caso de un HCC roto5,8. La estrategia terapéutica más efectiva en los HCC rotos es la embolización arterial seguida de una hepatectomía programada1. El tratamiento inicial mediante embolización mejora la tasa de mortalidad y permite ganar tiempo para tomar la decisión sobre el tratamiento definitivo2,3,6,8,9. Cuando se presenta en forma de shock hipovolémico el manejo inmediato se realiza mediante resucitación hemodinámica y hemostasia, antes de considerar el tratamiento definitivo4,5,10. Si existe insuficiencia hepática (Child C), cirrosis, HCC multifocal o bilobar, la embolización arterial es un tratamiento de urgencia efectivo y bien tolerado8. La resección hepática es la mejor opción terapéutica pero es difícil, técnicamente, en hígados cirróticos y su éxito depende del grado de severidad de la cirrosis3, además presenta una alta tasa de mortalidad3–5. La embolización es efectiva en el control del sangrado (70-100%) con una mortalidad del 0 al 30%. La mortalidad de la hepatectomía de urgencias es del 28-55% frente a un 0% cuando es programada1.
Chen et al. publican un caso en el año 2000 en el cual un HCC fue tratado mediante trasplante hepático. En él, plantean que el trasplante puede incrementar la supervivencia libre de recurrencia de la enfermedad en los casos en los que existe enfermedad metastásica extrahepática7.
Se han descrito varios factores que influyen a corto plazo en la tasa de mortalidad, como son la encefalopatía hepática, Child-Pugh, bilirrubina, AST, albúmina. Además, el número de tumores, el tamaño o la trombosis portal no han sido demostrados como factores que influyan en la mortalidad a corto plazo3.
El beneficio a corto plazo de la supervivencia puede ser obtenido con el tratamiento quirúrgico, asociado o no a radiología intervencionista; sin embargo, la supervivencia a largo plazo parece que se correlaciona con el estadio de la enfermedad, su diseminación local después de la rotura y la funcionalidad hepática residual8. En los HCC rotos, la tasa de supervivencia es superior en comparación a los HCC no rotos estadio IV; y la tasa libre de enfermedad es similar a los HCC no rotos en estadio I-II-III1.
