Los seudoquistes pancreáticos constituyen una complicación frecuente de las pancreatitis. La mayoría se sitúan en la cabeza o cuerpo pancreáticos, pero el 20% pueden ser de localización extrapancreática (pleura, mediastino, pelvis, bazo). La localización hepática es excepcional, y se han descrito unos 35 casos en la literatura, con solo 7 de ellos con afectación bilobar.
Presentamos el caso de una mujer de 59 años con antecedente de alcoholismo crónico e ingreso hospitalario reciente por pancreatitis crónica reagudizada. La TAC informó de múltiples calcificaciones en cabeza pancreática y seudoquistes intrapancreáticos, además de ascitis pancreática secundaria. Se manejó de forma conservadora con buena respuesta al tratamiento médico.
La paciente acude a urgencias un mes tras el alta presentando nuevamente clínica de dolor abdominal epigástrico, irradiado a espalda, de 3 días de evolución. La analítica urgente evidencia leucocitosis (14.000/mcl) con neutrofilia e hiperamilasemia (614UI/l), sin alteración del perfil hepático. Exploración física abdominal con semiología de ascitis. Se realiza paracentesis diagnóstica que haya una amilasa en líquido ascítico de 14.778UI/l. Con impresión diagnóstica de pancreatitis crónica reagudizada y ascitis pancreática se instaura tratamiento con nutrición parenteral, diuréticos y octreótido.
La nueva TAC muestra ascitis; calcificaciones groseras en la cabeza pancreática con dilatación retrógrada del Wirsung; y 2 seudoquistes en el cuerpo comunicados entre sí de 12×11mm y 22×16mm, y que contactan mediante una formación tubular con una gran lesión bilobar hepática, quística y multitabicada,de 13×10cm. Hipertrofia de los segmentos posteriores hepáticos (figs. 1 y 2).
En el contexto de una pancreatitis crónica con ascitis pancreática, se considera a los seudoquistes pancreáticos como probable origen de las lesiones hepáticas, sin poder descartar a priori otras causas como las metástasis. Por ello, se realiza punción diagnóstica ecoguiada de las mismas. El valor de la amilasa en el líquido es de 49.180UI/l, y su examen anatomopatológico es negativo para malignidad, con hepatocitos normales en él.
Con diagnóstico de seudoquistes pancreáticos intrahepáticos comunicados con el Wirsung, se solicita colangiopancreatografía endoscópica (CPRE) con papilotomía para drenaje. Se halla barro biliar y 2 cálculos en el conducto pancreático principal, sin conseguir canularlo. Tras esta prueba, la paciente presenta una mejoría clínica y analítica con TAC posterior que informa de diversos seudoquistes pancreáticos, uno de ellos a nivel de porta hepatis, comunicado con el conducto pancreático principal. Resolución completa del seudoquiste intrahepático y de la ascitis, por lo que la paciente es dada de alta hospitalaria.
La TAC ambulatoria objetiva disminución del seudoquiste pancreático con gran calcificación de la cabeza pancreática y dilatación persistente del Wirsung, no canulable en CPRE previas, por lo que se decide realización de intervención quirúrgica programada. Se realiza drenaje del seudoquiste, con apertura longitudinal del conducto de Wirsung. Se hallan múltiples litiasis, y se localiza el orificio de drenaje del seudoquiste en él. Se completa la cirugía con una pancreático-yeyunostomía longitudinal en Y de Roux, según la técnica de Partington-Rochelle.
La estancia postoperatoria es de 15 días. Se trasfunden 2 concentrados de hematíes por anemia postoperatoria, sin otras complicaciones.
Tras 6 años de seguimiento, la paciente se mantiene asintomática, con buena función pancreática endocrina y exocrina.
Los seudoquistes pancreáticos intrahepáticos son más frecuentes en varones (3:1) de mediana edad, asociados a cuadros de pancreatitis aguda (75%), y como complicación de una pancreatitis crónica alcohólica reagudizada (50%)1. Generalmente son múltiples, más frecuentes en el lóbulo hepático izquierdo y subcapsulares, siendo el nexo de unión con el páncreas el ligamento hepatogástrico, por el que el líquido pancreático vertido a la transcavidad de los epiplones llegaría al hígado1–4. Menos frecuentes son los del hígado derecho, donde el ligamento hepatoduodenal sería la vía de acceso, formando seudoquistes de predominio intraparenquimatoso1–3,5–9. La localización bilobar, como en nuestro caso, ha sido descrita en la literatura solamente en 7 casos1,5,9.
El cuadro clínico es similar al de una pancreatitis1,2,5, con dolor epigástrico, pudiéndose palpar una masa o hepatomegalia en algunos casos. Los hallazgos analíticos suelen revelar unos niveles de amilasa y lipasa en suero elevados, manteniendo niveles de transaminasas normales1,2,5.
Ante una pancreatitis aguda, para el diagnóstico del seudoquiste hepático suele ser suficiente la realización de alguna técnica de imagen, generalmente TAC, mostrando anormalidades en el páncreas y lesiones quísticas hipodensas intrahepáticas1,9. Deben considerase otras causas en el diagnóstico diferencial por TAC, incluyendo las neoplasias2,5.
La aspiración del líquido intraquístico permite determinar los niveles de amilasa en él y así confirmar el diagnóstico de sospecha, de especial utilidad cuando la tomografía no evidencia alteraciones pancreáticas; además de poder descartar la neoplasia estudiando su celularidad1,2,5,7,9.
No existen guías clínicas consensuadas para el manejo de los seudoquistes pancreáticos intrahepáticos1–3,5. A pesar de que hasta la mitad de los seudoquistes desaparecen espontáneamente, los localizados en el hígado se tratan generalmente mediante drenaje percutáneo, quirúrgico o endoscópico según su comunicación con el conducto de Wirsung y la existencia de lesión ductal3,5, resolviéndose espontáneamente un pequeño número de casos1,2,4,5. Aunque se acepta que es necesario su drenaje cuando provoca sintomatología por compresión o complicación (rotura, infección o hemorragia)2, no existen unos criterios claros para indicarlo, pero su realización por vía percutánea es muy usada ya que permite la confirmación diagnóstica y el tratamiento1,5.
