La rigidez es la resistencia de un cuerpo elástico a ser deformado. Por lo que respecta al sistema vascular, la rigidez arterial (RA) aumenta con el envejecimiento, especialmente a partir de los 50-55 años de edad, debido a una sustitución progresiva en la pared arterial de fibras de colágeno que afecta más frecuentemente a las arterias centrales y de conducción que a las arterias periféricas. La RA sería un biomarcador de envejecimiento vascular, y se desarrolla no solo en función de la edad biológica, sino de la presencia y grado de control de los distintos factores de riesgo vascular1. El impacto de la hipertensión arterial, hiperglucemia, tabaquismo y otros factores de riesgo clásico sobre el envejecimiento vascular es bien conocido, aunque los mecanismos que lo producen no están aún claros, y parecen intervenir factores complejos, aún no suficientemente conocidos2.
Datos procedentes de estudios epidemiológicos clásicos han mostrado que tanto la presión arterial (PA) sistólica como la diastólica aumentan hasta la edad de 50-55 años, pero posteriormente ambas divergen, de tal manera que la PA sistólica aumenta y la PA diastólica se estabiliza o desciende, traduciéndose en un aumento de la presión diferencial o presión del pulso (PP). Este aumento de la PP será un marcador indirecto de RA y se asocia a un aumento de la morbilidad y mortalidad cardiovascular3
Aunque la evidencia no es unánime, la RA podría ser un mecanismo de enfermedad, induciendo daño cardiaco, renal y cerebral4. La RA reduce la presión de perfusión coronaria, produciendo un incremento de la sobrecarga de ventrículo izquierdo que puede conducir a una disfunción e insuficiencia cardiaca incluso en ausencia de enfermedad coronaria. Por otro lado, tiene un efecto sobre la presión y el flujo pulsátil, que conduce a un aumento de la penetración de la energía pulsátil hacia la microcirculación de los órganos diana, especialmente en los que requieren un elevado flujo y presentan una baja resistencia arteriolar 1,4.
En este número de Clínica e Investigación en Arteriosclerosis se publica un estudio original5 sobre el papel del aumento de la RA central en el daño macro y microvascular en pacientes con enfermedad coronaria. Se evaluaron 48 pacientes: 11 de los cuales no tenían lesiones coronarias significativas, 24 presentaban lesiones significativas en una o dos arterias coronarias y en 13 de ellos en 3 o más arterias coronarias. Se excluyeron los pacientes con síndrome coronario agudo, 12 horas antes de la coronariografía se realizó una medida de la PA braquial (media de 3 determinaciones), y la PA central se midió en el mismo brazo que la PA braquial. La onda del pulso se determinó mediante tonometría de aplanamiento usando un micromanómetro, conectado a un dispositivo Sphygmocor (AtCor Medical, Sydney, Australia), y para la determinación de la velocidad de pulso carótida-femoral se empleó el mismo dispositivo SphygmocCor, obteniéndose la onda del puso mediante tonometría por aplanamiento de forma secuencial sobre la carótida común y la arteria femoral. Aunque la muestra incluida es pequeña, los autores observaron datos de interés: En estos pacientes sometidos a coronariografía, por sospecha de enfermedad coronaria estable, la velocidad de pulso carótida-femoral (como expresión de RA aórtica), se asoció de forma independiente con la existencia de enfermedad coronaria y con su extensión. Por lo que respecta a la afectación renal, en el modelo de regresión lineal múltiple, cuando se introdujo la edad, no se observó asociación con el filtrado glomerular estimado, y aunque sí se observó una asociación significativa con albuminuria, dicha asociación desaparecía al introducir otros parámetros de PA braquial y centrales relacionados con la misma.
Los resultados de algunos estudios sugieren que la afectación de órganos diana podría estar causada por alteraciones de la microcirculación debidos a un exceso en la transmisión de la pulsatilidad de la presión secundaria a un incremento de la RA, más allá del efecto de la elevación de la PA periférica. Una mitigación de la RA podría por tanto reducir la carga total de lesión de órganos diana y a su vez reducir los eventos cardiovasculares 4,6. Los mecanismos inflamatorios y endocrinos mediados por el sistema renina angiotensina-aldosterona (RAAS) parecen estar involucrados en este proceso, y el uso de los inhibidores del eje RAAS podrían conseguir una reducción más importante de la PA central en comparación con los β-bloqueadores y los diuréticos incluso después de la misma reducción de la presión arterial braquial 4,7,8 El uso de estatinas también ha demostrado reducir la rigidez arterial y la presión aórtica central por mecanismos no completamente conocidos9.
La velocidad de la onda del pulso (VOP) es la velocidad con que la onda del pulso viaja a lo largo de un segmento arterial determinado y se considera el estándar para la investigación no invasiva de la RA. Cuando más rígida es la arteria, mayor es la VOP.
En la actualidad, basado en la amplia experiencia de su utilización en grandes poblaciones, el método de referencia seria la medida de la VOP carotideo-femoral mediante tonometría de aplanamiento, o bien por Doppler, dada la ventaja de la localización superficial de ambas arterias1. Las Guías Europeas de las Sociedad Europea de Cardiología (ESC) y de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) 10 consideran que un valor VOP superior a 10 m /s es una estimación conservadora de alteraciones de la función aórtica. Diversos estudios han mostrado que un valor de la VOP> 10 m/s proporciona información adicional más allá de derivada de los factores de riesgo clásico, incluyendo las tablas de riesgo de SCORE o de Framingham11.
Aunque la determinación de las distintas medidas de rigidez arterial central se puede realizar actualmente mediante métodos no invasivos12, como se ha realizado en el original aquí comentado, para su aplicación sistemática en la práctica clínica, hemos de resolver aún algunas dudas y sombras. En primer lugar la validación de los distintos dispositivos y la determinación de los valores de normalidad en la población general, en función de la edad13–16. En segundo lugar, conocer en que situaciones pueden aportar información adicional que añadan valor pronóstico a las medidas de PA braquial, especialmente a las obtenidas mediante monitorización ambulatoria de la PA durante 24 horas. Por lo que respecta a la PA central, los trabajos publicados en lo últimos años, en pacientes hipertensos, no existe unanimidad al respecto, y en general la determinación de la PA central, incluso la medida durante las 24 horas no aporta valor adicional a la PA ambulatoria, en su asociación con la lesión de órganos diana, tanto si se analiza de forma global 17, o si se hace diferenciando la afectación cardiaca o renal18–20. Por último, un problema metodológico aún no resuelto, es que los valores de PA central obtenidos de forma no invasiva durante 24 horas varían en función de la calibración utilizada21.22. Se ha sugerido que la calibración para la medida de las ondas del pulso periféricas sería mejor hacerla en función de la PA media y de la PA diastólica, en lugar de hacerlo en base a la PA sistólica y PA diastólica21. Estos mismos autores sugieren que cuando se valora el riesgo relativo de la PA central aórtica versus la PA braquial, se debería utilizar la PA sistólica.
En conclusión, podemos decir que las medidas de RA de forma no invasiva probablemente aporten valor en la estratificación del riesgo vascular respecto a los factores de riesgo clásicos, especialmente en los pacientes de riesgo bajo o intermedio, pero no disponemos de datos sobre si su modificación con el tratamiento se traduciría en una mejoría del pronóstico23.