La grasa epicárdica ha mostrado una estrecha asociación con diversos marcadores de aterosclerosis subclínica. Sin embargo, en pacientes con síndrome metabólico (SM) los estudios son escasos y ninguno ha sido realizado en pacientes hispanos. Por ello decidimos evaluar la posible relación de la grasa epicárdica con marcadores de aterosclerosis subclínica y otros factores de riesgo cardiovascular en pacientes con SM.
MétodosSe estudiaron 115 pacientes (76 mujeres y 39 hombres, con una edad media de 56,9±8,6 vs 56,7±9,4 años, respectivamente) con diagnóstico de SM. Se recogieron variables clínicas (edad, sexo, antecedentes de tabaquismo, presión arterial sistólica [PAS] y diastólica [PAD]), antropométricas (índice de masa corporal [IMC] y circunferencia de la cintura) y hemoquímicas (glucemia, colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL, triglicéridos, apolipoproteína B [ApoB], apolipoproteína A-I [ApoA-I] y ratio ApoB/ApoA-I). Realizamos además un examen ecocardiográfico transtorácico y carotídeo a todos los participantes, y cuantificación del calcio arterial coronario en 79 pacientes.
ResultadosLa grasa epicárdica mostró una asociación significativa e independiente con la presencia de un grosor íntima-media (GIM) carotídeo >75 percentil (OR: 1,51; IC: 1,22-1,86; p=0,000). Los valores de grasa epicárdica fueron significativamente mayores en los pacientes con presencia de placa ateromatosa carotídea (6,39±1,8 vs 5,14±2,4mm; p=0,007), incremento en los cuartiles de calcificación arterial coronaria (p=0,042) y con un ratio ApoB/ApoA-I elevado para hombres y mujeres (p=0,027, p=0,037, respectivamente).
ConclusionesLa grasa epicárdica mostró una asociación significativa e independiente con marcadores de aterosclerosis subclínica, así como el ratio ApoB/ApoA-I en pacientes con SM.
Epicardial fat has been shown to be strongly associated with several markers of subclinical atherosclerosis. However, few studies have been performed in patients with metabolic syndrome and none has been carried out in Hispanic patients. The purpose of our study was to determine the relationship between epicardial fat and markers of subclinical atherosclerosis and other cardiovascular risk factors in patients with metabolic syndrome.
MethodsA total of 115 patients (76 women and 39 men, mean age 56.9±8.6 vs 56.7±9.4 years, respectively) with metabolic syndrome were studied. We included clinical (age, sex, smoking history, systolic and diastolic blood pressure), anthropometric (body mass index and waist circumference) and biochemical variables (fasting blood glucose, total cholesterol, high-density lipoprotein cholesterol, low-density lipoprotein cholesterol, triglycerides, apolipoprotein [Apo] B, Apo A-I and the ApoB/ApoA-I ratio). We also performed a transthoracic echocardiography and ultrasonographic carotid examination in all participants as well as coronary artery calcium score quantification in 79 patients.
ResultsEpicardial fat was significantly and independently associated with the presence of carotid intima-media thickness >75th percentile (OR: 1.51; CI: 1.22-1.86; P=.000). Epicardial fat values were significantly higher in patients with carotid plaque (6.39±1.8 vs 5.14±2.4mm, P=.007), an increase in coronary calcium score quartiles (P=.042) and a high ApoB/ApoA-I ratio in both men and women (P=.027 and P=.037, respectively).
ConclusionsEpicardial fat was significantly and independently associated with several markers of subclinical atherosclerosis, as well as with the ApoB/ApoA-I ratio in patients with metabolic syndrome.
La medición ecocardiográfica de la grasa epicárdica es un método de cuantificación no invasivo, objetivo y con alta disponibilidad que ha mostrado claras ventajas como marcador de riesgo cardiometabólico, superior incluso a la grasa subcutánea y la adiposidad corporal total1. En relación con el síndrome metabólico (SM), la grasa epicárdica es significativamente mayor que en los individuos que no lo padecen2. Ha sido además inversamente asociada con la sensibilidad a la insulina3 y directamente relacionada con marcadores subrogados de insulinorresistencia así como con insulina en ayunas y el HOMA-IR4, evidenciando su rol potencial como herramienta adicional en la estratificación de riesgo cardiovascular asociado a diabetes y a SM5,6.
En este sentido, se ha demostrado recientemente que la grasa epicárdica presenta una estrecha asociación con la disfunción endotelial y otros factores de riesgo cardiovascular7 y diversos marcadores de aterosclerosis subclínica como el grosor íntima-media (GIM) carotídeo8 y la puntuación de calcio coronario9 en pacientes con SM. No obstante, los estudios al respecto son escasos y ninguno ha sido realizado en pacientes hispanos. Por ello decidimos evaluar la posible relación de la grasa epicárdica con marcadores de aterosclerosis subclínica y otros factores de riesgo cardiovascular en pacientes con SM.
Pacientes y métodosPoblación en estudioSe incluyeron 115 pacientes con diagnóstico reciente de SM en el Instituto de Endocrinología de La Habana, estudiados en el periodo de enero a diciembre de 2010. Se definió el SM según la clasificación del III Reporte del Panel de Tratamiento para Adultos (ATP III) para el Programa Nacional de Educación y Control del Colesterol (NCEP)10, el cual exige el cumplimiento de al menos tres de los siguientes criterios: a) hipertrigliceridemia (triglicéridos ≥1,7mmol/l); b) colesterol HDL <1,03mmol/l para hombres y <1,29mmol/l para mujeres; c) glucemia en ayunas ≥6,1mmol/l; d) PAS ≥130mmHg y/o PAD ≥85mmHg, y e) circunferencia de la cintura ≥102cm en hombres y ≥88cm en mujeres. Se excluyeron los pacientes con historia previa o evidencia de enfermedad respiratoria, cardiovascular, hepática, renal, endocrina o cualquier otra enfermedad crónica, excepto las incluidas en la definición de SM: hipertensión, dislipidemia y diabetes mellitus. Los pacientes en tratamiento con fármacos para cualquiera de los componentes del SM no fueron incluidos en el estudio. El estudio se condujo de acuerdo con las guías propuestas en la Declaración de Helsinki y fue aprobado por el Comité de Ética de nuestra institución. Todos los pacientes brindaron su consentimiento informado antes del inicio de la investigación.
Diseño del estudioUna vez establecido el diagnóstico de SM, se recogieron las variables clínicas, antropométricas y hemoquímicas de interés. Posteriormente fueron citados al Laboratorio de Ecocardiografía para la realización de un examen ecocardiográfico transtorácico y carotídeo, y al Departamento de Tomografía Computarizada para la determinación de la puntuación de calcio coronario, ambos en un periodo no mayor de un mes posterior al diagnóstico.
Metodología en la adquisición de las variables incluidas en el estudioVariables clínicas y antropométricasSe incluyeron edad, sexo, antecedentes de tabaquismo, PAS y PAD, peso, talla e IMC y circunferencia de la cintura. La presión arterial se determinó con un esfigmomanómetro aneroide con columna de mercurio, colocándose el brazalete en el brazo izquierdo, después de 5min de descanso con el sujeto sentado. A cada paciente se le realizaron dos tomas de presión arterial, mediando aproximadamente 10min entre la primera y la segunda toma, promediándose ambos valores.
Variables hemoquímicasEn todos los participantes, la extracción (10ml) se realizó por punción en la vena cubital y se depositó la sangre en un tubo con EDTA, un tubo con heparina y un tubo con gel seco para suero. Se incluyeron glucemia en ayunas, colesterol total, colesterol HDL (lipoproteína de alta densidad), colesterol LDL (lipoproteína de baja densidad), triglicéridos, ApoB, ApoA-I y ratio ApoB/ApoA-I. Para la determinación de la glucemia, del colesterol total y de los triglicéridos se emplearon los reactivos RapiGluco-Test, Colestest y Monotriglitest, respectivamente, producidos en el EPB Carlos J. Finlay, en La Habana (Cuba). La glucemia fue procesada en un equipo Eppendorf mediante método enzimático colorimétrico, y el colesterol y los triglicéridos en un equipo Hitachi 7170 A, Tokyo (Japón). Para las variables colesterol HDL, colesterol LDL, ApoB y ApoA-I se emplearon los reactivos C HDL Inmuno FS, LDL-C Select FS, Apolipoprotein B FS y Apolipoprotein A1 FS, respectivamente, mediante determinación cuantitativa in vitro en suero o plasma en equipos fotométricos (test inmunoturbidimétrico), fabricados por DiaSys Diagnostic Systems GmbH, Holzheim (Alemania).
Protocolo de adquisición de las variables ecocardiográficasGrasa epicárdicaLos exámenes ecocardiográficos se realizaron en un equipo Philips iE33 2006, versión 2.0.1.420, con transductor S5-1 con arreglo de fase de 1,3-3,6MHz provisto de imagen armónica. El estudio fue realizado por dos observadores con nivelIII de experiencia de la Sociedad Americana de Ecocardiografía, quienes en ningún momento conocieron los datos del paciente.
La grasa epicárdica fue determinada mediante medición en modo bidimensional en las vistas eje largo paraesternal tomando como referencia de corte el plano valvular aórtico (fig. 1A) y el eje corto paraesternal a nivel de los músculos papilares (fig. 1B). Para la determinación de la grasa epicárdica anterior al VD se promediaron los valores obtenidos de las vistas del eje largo y corto paraesternal. La grasa epicárdica fue medida en el período telesistólico del ciclo cardiaco. La grasa epicárdica se definió como el espacio ecolúcido (con elementos ecorrefringentes en su interior indicativos de grasa) entre la línea ecodensa del pericardio visceral y el epicardio de la pared ventricular derecha.
Evaluación ecocardiográfica de la grasa epicárdica. A) Eje largo paraesternal. Medición a nivel del anillo valvular aórtico. B) Eje corto paraesternal a nivel de los músculos papilares. Grasa epicárdica (flechas). Ao: aorta; VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; AI: aurícula izquierda.
Se colocó el paciente en decúbito supino con ligera lateralización del cuello, ubicándose un transductor lineal con frecuencia de 7,5MHZ en posición longitudinal con respecto a la arteria carótida común en la posición laterosuperior del cuello por dentro del músculo esternocleidomastoideo, con la señal del electrocardiograma activada para obtener imágenes vasculares al final de la diástole, visualizándose con una profundidad de 4cm.
Para la determinación del GIM se examinó la arteria carótida común en un segmento de 10mm distal a la emergencia del bulbo carotídeo. Las mediciones se realizaron mediante el software QLAB, que emplea un programa semiautomático de detección de bordes (fig. 2A). La medición del GIM se adquiría si el éxito en la detección era mayor del 95%. Los percentiles carotídeos de la arteria carótida común derecha e izquierda fueron determinados de acuerdo con la edad, el sexo y la raza del paciente según los datos brindados por el Bogalusa Heart Study11 y el estudio Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA)12. Al existir discrepancia entre los percentiles encontrados para ambas arterias carótidas, se adjudicó al paciente el percentil de mayor valor.
Para determinar la presencia de placas ateromatosas se exploraron los siguientes segmentos: arteria carótida común, bulbo carotídeo y su bifurcación, así como la emergencia de las arterias carótidas interna y externa de ambos lados. La placa ateromatosa se definió, según el Mannheim CIMT Consensus Report13, como una estructura focal que invade el lumen arterial al menos 0,5mm, o con un grosor un 50% mayor que el GIM del territorio carotídeo circundante, o un engrosamiento ≥1,5mm medido desde la interfase media-adventicia hasta la interfase íntima-lumen (fig. 2B).
Puntuación de calcio coronarioLa medición de la puntuación de calcio coronario se realizó empleando el método de Agatstone14. La captación de las imágenes fue realizada en un tomógrafo computarizado de 64 cortes (Somatom Sensation Cardiac, Siemens Medical Systems, Forchheim Alemania) e interpretada por dos cardiólogos experimentados del Departamento de Tomografía Computarizada que no conocieron los datos clínicos, hemoquímicos ni ecocardiográficos de los pacientes en estudio. Se empleó un protocolo de exploración tomográfico espiral que utiliza la sincronización retrospectiva con el electrocardiograma al 60-80% del intervalo R-R, con un tiempo de rotación de 0,33s, una resolución temporal de 0,165s y una resolución espacial de 0,4mm. Topograma: anteroposterior, desde la carina hasta el vértice del corazón.
Análisis estadísticoPara el análisis estadístico se aplicó el programa SPSS 13.0. Las variables continuas se expresaron en valores medios y desviación estándar, y las categóricas, en números absolutos y porcentaje. Comparamos los valores de grasa epicárdica de acuerdo con la presencia o no de placa ateromatosa carotídea mediante la prueba t de Student y con los cuartiles de puntuación de calcio coronario mediante el test ANOVA. Las variables categóricas fueron comparadas mediante la prueba de chi2. Realizamos además un análisis multivariado mediante un modelo de regresión linear múltiple que incluyera las posibles variables confusoras (variables con p<0,20 en el análisis univariado). Se determinó asociación significativa entre las variables si p<0,05.
Para evaluar la reproducibilidad en la medición ecocardiográfica de la grasa epicárdica, se seleccionó de manera aleatoria a 20 pacientes para su análisis por dos observadores independientes que no conocían los datos clínicos y hemoquímicos de los pacientes. Los coeficientes de correlación interobservador e intraobservador fueron calculados mediante el test de correlación de Pearson. La variabilidad fue calculada como la media de las diferencias en las mediciones.
ResultadosCaracterísticas generales de la población en estudioLas características generales de la población en estudio se muestran en la tabla 1.
Características generales de la población en estudio
| Variables | n=115 |
| Edad (años) | 56,6±9,6 |
| Sexo masculino | 39 (33,9%) |
| Tabaquismo | 24 (20,9%) |
| IMC (kg/m2) | 30,1±7,6 |
| Cintura (cm) | 99,4±11,3 |
| PAS (mmHg) | 134±20 |
| PAD (mmHg) | 82±12,9 |
| Glucemia (mmol/l) | 5,2±2,3 |
| Colesterol total (mmol/l) | 5,6±1,3 |
| Colesterol HDL (mmol/l) | 1,2±0,5 |
| Colesterol LDL (mmol/l) | 3,1±0,8 |
| Triglicéridos (mmol/l) | 2,4±1,11 |
| ApoB (mmol/l) | 117,5±27,9 |
| ApoA1 (mmol/l) | 131,6±26,3 |
| Ratio ApoB/ApoA1 | 0,89±0,23 |
| GIM carotídeo (mm) | 0,75±0,15 |
| Grasa epicárdica (mm) | 5,4±2,4 |
Se incluyeron un total de 115 pacientes con diagnóstico de SM: 76 (66,1%) mujeres y 39 (33,9%) hombres, con una edad media de 56,9±8,6 vs 56,7±9,4 años, respectivamente), 24 (20,9%) con presencia de placa ateromatosa carotídea, y 40 (50,6%) de los 79 pacientes que se realizaron puntuación de calcio coronario presentaron algún grado de calcificación arterial coronaria.
De manera general, los pacientes se caracterizaron por ser obesos y tener altos niveles de colesterol total, colesterol LDL y triglicéridos. Los valores medios de grasa epicárdica fueron mayores en mujeres en relación con los hombres (5,7±2,4 vs 5,2±2,3mm, respectivamente). El coeficiente de correlación intraobservador e interobservador y la variabilidad de las mediciones del grosor de la grasa epicárdica fueron 0,96, 0,94 y 0,4±0,3mm, 0,5±0,4mm, respectivamente, indicando buena reproducibilidad.
Grasa epicárdica y su asociación con marcadores de aterosclerosis subclínicaLos valores de PAD, IMC, CA, colesterol total, colesterol LDL, triglicéridos y ApoB, si bien ligeramente superiores en el grupo de pacientes con GIM carotídeo >75 percentil, no mostraron asociación significativa con este marcador de aterosclerosis subclínica. La PAS tuvo un aumento no significativo en este grupo en comparación con los pacientes con GIM <75 percentil. Resultado similar se obtuvo para el sexo, que no presentó asociación significativa, aunque los hombres mostraron un ligero aumento en la probabilidad de aterosclerosis carotídea, como lo demuestra el odds ratio obtenido para esta variable.
La grasa epicárdica, el tabaquismo y la glucemia presentaron, por ese orden, un aumento significativo en el análisis univariado en el grupo con GIM elevado. Finalmente, en el análisis multivariado, solamente presentaron asociación significativa e independiente con la presencia de un GIM >75 percentil la grasa epicárdica y la glucemia (tabla 2).
Análisis univariado y multivariado de las variables clínicas, antropométricas, hemoquímicas y ecocardiográficas según el grosor íntima-media (GIM) carotídeo
| Variables | GIM>75 percentil y/o placa ateromatosa n=40 | GIM<75 percentil n=75 | Odds ratio (IC 95%) | p* | Odds Ratio (IC 95%) | p** |
| Edad (años) | 57±10 | 55±9 | – | 0,537 | – | _ |
| Sexo masculino, n (%) | 17 (42,5%) | 22 (29,3%) | 1,48 (0,90-2,42)a | 0,094 | 2,20 (0,87-5,55)† | 0,095 |
| Sexo femenino, n (%) | 23 (57,5%) | 53 (70,7%) | ||||
| Tabaquismo n (%) | 13 (32,5%) | 11 (14,7%) | 1,80 (1,11-2,93) | 0,026* | 1,45 (0,52-4,08) | 0,482 |
| PAS (mmHg) | 139±18 | 132±20 | – | 0,058 | _ | _ |
| PAD (mmHg) | 84±13 | 82±13 | – | 0,506 | _ | _ |
| IMC (kg/m2) | 31,8±7,1 | 29,5±8,2 | – | 0,172 | _ | _ |
| CA (cm) | 101,6±13 | 99,8±10 | – | 0,443 | _ | _ |
| Glucemia (mmol/l) | 5,8±1,6 | 4,8±3,1 | – | 0,031* | 1,28 (1,04-1,58) | 0,020** |
| Colesterol total (mmol/l) | 5,7±1,3 | 5,5±1,3 | – | 0,597 | _ | _ |
| Colesterol HDL (mmol/l) | 1,2±0,7 | 1,3±0,3 | – | 0,449 | _ | _ |
| Colesterol LDL (mmol/l) | 3,3±0,9 | 3,1±0,8 | – | 0,364 | _ | _ |
| Triglicéridos (mmol/l) | 2,6±1,2 | 2,3±1,1 | – | 0,265 | _ | _ |
| ApoA-I | 131±30 | 133±24 | – | 0,722 | _ | _ |
| ApoB | 120±27 | 117±29 | – | 0,560 | _ | _ |
| ApoB/ApoA-I | 0,91±0,26 | 0,88±0,24 | – | 0,241 | _ | _ |
| Grasa Epicárdica (mm). | 6,6±2,3 | 4,8±2,3 | _ | 0,000* | 1,51 (1,22-1,86) | 0,000** |
IMC: índice de masa corporal; CA: circunferencia abdominal. HDL: lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad.
p*: análisis univariado; p**: análisis multivariado.
Los valores de grasa epicárdica fueron significativamente mayores en el grupo de pacientes con presencia de placa ateromatosa carotídea en comparación con los que no presentaron placa (6,39±1,8 vs 5,14±2,4mm, p=0,007, respectivamente) (fig. 3).
En relación con la puntuación de calcio coronario, se demostró un aumento significativo en los valores medios de grasa epicárdica encontrados para cada uno de los cuartiles de calcificación arterial coronaria (5,1±2,3 vs 5,9±2,6 vs 6,6±0,9 vs 7,9±2,3mm para puntuaciones de calcio de 0-10 UA, 11-99 UA, 100-399 UA y ≥400 UA, p=0,042, respectivamente) (fig. 4A).
Los valores medios de grasa epicárdica fueron también significativamente mayores para el sexo masculino y femenino en el grupo de pacientes con un ratio ApoB/ApoA-1 elevado (6,2±1,48 vs 4,6±2,10mm, p=0,027; 6,3±1,78 vs 5,2±2,23mm, p=0,037, respectivamente) (fig. 4B).
DiscusiónLos valores medios de grasa epicárdica encontrados en nuestro estudio son inferiores a los reportados por otras investigaciones que han evaluado la asociación entre la grasa epicárdica y el SM o sus componentes2,6–8. De hecho, algunas investigaciones han señalado diferencias en relación con el grosor y el volumen de la grasa epicárdica, que parecen ser menores en pacientes afroamericanos15–17 e hispanos16. Solamente Ahn et al.18 mostraron un valor medio de grasa epicárdica inferior al nuestro (3,5mm) en los pacientes con SM, pero ellos midieron el tejido adiposo epicárdico durante la diástole, lo que explica esos valores más pequeños.
El principal hallazgo en nuestro estudio radica en la asociación significativa e independiente de la grasa epicárdica con diversos marcadores de aterosclerosis subclínica (GIM >75 percentil o presencia de placa carotídea y calcificación arterial coronaria), así como el ratio ApoB/ApoA-I, en pacientes con SM.
En el primer estudio realizado al respecto, Iacobellis et al.19,20 demostraron, por primera vez, una correlación significativa entre la grasa epicárdica medida por ecocardiografía y el GIM carotídeo (r=0,78; p<0,001) en pacientes infectados con VIH, lipodistrofia y alta actividad antirretroviral. Otros estudios han mostrado una estrecha asociación entre la medición ecocardiográfica de la grasa epicárdica y el GIM carotídeo. Natale et al.21 mostraron en 459 pacientes hipertensos que los sujetos con grasa epicárdica mayor de 7mm tenían un aumento significativo en el GIM carotídeo (p<0,001). Nelson et al.22, en un estudio de 356 pacientes asintomáticos demostraron que los valores de grasa epicárdica diferían significativamente entre aquellos con presencia de placa ateromatosa carotídea o un GIM >75 percentil con respecto a los que no lo tenían (4,5±1,3 vs 4,9±1,6mm, p=0,0091). La grasa pericárdica evaluada mediante tomografía computarizada multicorte también ha mostrado una correlación positiva significativa con el GIM medido en la arteria carótida común (r=0,27, p<0,0001) y en la arteria carótida interna (r=0,17, p<0,0001)23.
Numerosos estudios han demostrado la asociación significativa entre la grasa epicárdica y pericárdica evaluada mediante tomografía computarizada multicorte24–26 pero no mediante ecocardiografía, con la calcificación arterial coronaria y su severidad, incluyendo pacientes con SM. Por tanto, este es el primer informe que determina la asociación significativa existente entre la grasa epicárdica evaluada mediante ecocardiografía y la calcificación arterial coronaria en pacientes con SM.
Liu et al.24 demostraron una asociación significativa e independiente entre la grasa pericárdica evaluada mediante tomografía computarizada y la calcificación arterial coronaria (OR: 1,34 [CI 95%: 1,10-1,64]; p<0,004) en un estudio que incluyó a 1.414 pacientes afroamericanos. En un estudio realizado por Sarin et al.25, los pacientes con algún grado de calcificación coronaria tenían volúmenes significativamente mayores de grasa epicárdica en comparación con aquellos sin calcificación (133±49 vs 112±43ml; p=0,005). Por último, Wang et al. demostraron en un subgrupo de pacientes con SM una asociación significativa entre la puntuación y el volumen de calcio coronario con los cuartiles de volúmenes de grasa epicárdica evaluados por tomografía computarizada26.
El ratio ApoB/ApoA-I ha mostrado una fuerte asociación con el riesgo de infarto del miocardio, accidente cerebrovascular y otras manifestaciones cardiovasculares, como se demostró en el estudio AMORIS27,28 y en el INTERHEART29. Otros estudios han determinado además la asociación significativa que existe entre los niveles de ApoB/ApoA-I (relación inversa) 30,31 y la adiponectina (producto metabólico con efecto protector y antiinflamatorio), así como el GIM carotídeo32. Solamente un estudio ha demostrado una correlación significativa entre la grasa epicárdica y los niveles del ratio ApoB/ApoA-I en pacientes con SM (R2=0,356, p=0,020)7. En nuestra investigación también demostramos un aumento significativo de los valores de grasa epicárdica en los pacientes con un ratio ApoB/ApoA-I elevado para ambos sexos.
Estos resultados indican que la grasa epicárdica podría tener una relevancia mucho mayor que la grasa subcutánea en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular. De este modo, podría constituir la base fisiopatológica sobre la que se asientan las clásicas observaciones epidemiológicas que asocian la obesidad visceral a un mayor riesgo de alteraciones metabólicas y episodios cardiovasculares que la obesidad subcutánea33.
La medición ecocardiográfica de la grasa epicárdica ha mostrado claras ventajas como un alto indicador de riesgo cardiometabólico. Constituye una medición directa de la grasa visceral, a diferencia de medidas antropométricas como la circunferencia de la cintura, que incluye además la piel y las capas musculares, evitando por tanto el posible efecto confusor de la grasa abdominal subcutánea1. Es por tanto un método de cuantificación objetivo, no invasivo, con alta disponibilidad, y ciertamente menos costoso que la resonancia magnética o la tomografía computarizada34, que podría ser utilizado como un marcador de riesgo de aterosclerosis subclínica y de riesgo cardiovascular en relación con el ratio ApoB/ApoA-I, de acuerdo con los resultados de nuestro estudio.
ConclusionesLa grasa epicárdica mostró una asociación significativa e independiente con diversos marcadores de aterosclerosis subclínica y valores significativamente mayores en los pacientes con un ratio ApoB/ApoA-I elevado. Por ello podría considerarse como una herramienta imagenológica útil en la estratificación de riesgo cardiovascular en pacientes con SM.
LimitacionesLos resultados de este estudio no pueden generalizarse a la población general debido a que fueron realizados solamente en pacientes hispanos.
Conflicto de interesesLos autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.