Anticonceptivos orales y ectasia coronaria
Oral contraceptives and coronary ectasia
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D: arteria permeable.</span></p><p class="elsevierStylePara">La EC es causa conocida de síndromes coronarios agudos<span class="elsevierStyleSup">1</span>, pero ¿cuál es la causa de esa dilatación arterial en una mujer joven, sin factores de riesgo coronario?</p><p class="elsevierStylePara">La relación entre ACO y afecciones arteriales no está aún bien establecida, pero, ¿podrían los ACO producir EC?</p><p class="elsevierStylePara">La EC es un hallazgo angiográfico poco común<span class="elsevierStyleSup">1</span>. Se reconocen múltiples factores etiológicos<span class="elsevierStyleSup">2</span> pero la aterosclerosis<span class="elsevierStyleSup">1, 2</span> y el uso prolongado de esteroides anabólicos<span class="elsevierStyleSup">3</span> podrían relacionar a estos fármacos con la EC.</p><p class="elsevierStylePara">El etinor contiene 0,150 mg de levonorgestrel y 0,030 mg de etinilestradiol. El levonorgestrel es un gestágeno androgénico y el etinilestradiol es el componente estrogénico más frecuente de los ACO <span class="elsevierStyleSup"> 4</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Los gestágenos reducen las concentraciones de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), así como las lipoproteínas de alta densidad (HDL), pero aumentan los valores de lipoproteínas de baja densidad (LDL). Además se reconoce que los gestágenos androgénicos estimulan la actividad de la lipasa hepática, produciendo una disminución de la síntesis de apolipoproteína A, importante componente de las HDL<span class="elsevierStyleSup">4,5</span>. Todos estos efectos, excepto la disminución de las VLDL, tienen poderes proaterogénicos, pero si la reducción de las VLDL es dependiente de su conversión a LDL, entonces el efecto de los gestágenos sería totalmente proaterogénico.</p><p class="elsevierStylePara">El etinilestradiol tiene un efecto favorable en el metabolismo lipídico, pues disminuye las concentraciones de LDL y aumenta las HDL; sin em bargo, tiene también efectos desfavorables al aumentar las concentraciones de VLDL y triglicéridos<span class="elsevierStyleSup">4,5</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Estos mecanismos explicarían por qué el incremento de las HDL, inducido por el etinilestradiol, puede ser contrarrestado por el componente gestagénico<span class="elsevierStyleSup">4,5</span>.</p><p class="elsevierStylePara">La relación de los ACO con trastornos vasculares venosos está bien establecida<span class="elsevierStyleSup">6,7</span>, pero no se ha demostrado tal asociación con las afecciones arteriales, aunque algunos han hablado del tema<span class="elsevierStyleSup">7</span>.</p><p class="elsevierStylePara">En la figura 2 se muestra el posible mecanismo mediante el cual los ACO podrían producir EC. Los ACO aumentan las concentraciones plasmáticas de LDL y disminuyen las de HDL; este efecto aumenta la permeabilidad del endotelio vascular y favorece el proceso inflamatorio de la íntima, con la consecuente entrada de LDL modificadas que posteriormente serían fagocitadas por los macrófagos y estimularían la migración y proliferación de células musculares lisas desde la media hasta la íntima arterial, estableciendo así el desarrollo de la aterosclerosis<span class="elsevierStyleSup">8</span>, enfermedad que es causa reconocida de EC<span class="elsevierStyleSup">1,2</span>.</p><p class="elsevierStylePara"><img src="15v18n05-13094394tab02.gif"></img></p><p class="elsevierStylePara"><span class="elsevierStyleItalic">Figura 2. Mecanismo mediante el cual los anticonceptivos orales podrían causar ectasia coronaria. HDL: lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad.</span></p><p class="elsevierStylePara">Los esteroides anabólicos son componentes de los ACO. Según Sitges et al<span class="elsevierStyleSup">6</span>, el estradiol produce un aumento de la vasodilatación que es mucho más evidente cuando hay disponibilidad de óxido nítrico (NO). Si este efecto se mantuviera durante años se estimularía, irremediablemente, la dilatación arterial, lo cual causaría EC.</p><p class="elsevierStylePara">Finalmente, el propio NO desempeña también su papel, pues se ha considerado que la exposición crónica a sustancias vasodilatadoras, como el NO, puede ser causa directa de EC<span class="elsevierStyleSup">2</span>. El reconocimiento de esta sustancia como agente etiológico de EC tiene sus detractores y aun no ha sido totalmente esclarecida, pues conocemos que el NO tiene una acción ultracorta sobre la pared arterial y es el principal factor relajante del endotelio<span class="elsevierStyleSup">6,8</span>. Lo que sí está demostrado es que potencia el efecto vasodilatador del estradiol<span class="elsevierStyleSup">6</span>.</p><p class="elsevierStylePara">Nunca se han considerado los ACO como causantes de EC; sin embargo, sí se han reportado oclusiones arteriales en mujeres jóvenes que ingieren ACO<span class="elsevierStyleSup">7</span>. Nuestra hipótesis, con los mecanismos probables que pudieran relacionar los ACO con la EC, ya está planteada; sin embargo, debemos señalar que la aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica que evoluciona a lo largo de los años y, en ausencia de otros factores de riesgo, necesita varias décadas para producir sus manifestaciones clínicas. ¿Será entonces el componente esteroideo el que le confiere a los ACO la posibilidad de causar EC?</p><p class="elsevierStylePara">Dejemos que las investigaciones futuras sean las encargadas de probar si esta hipótesis se cumple en el contexto clínico, pues, si dudas, en el aspecto metabólico existe una relación irrefutable.</p>" "pdfFichero" => "15v18n05a13094394pdf001.pdf" "tienePdf" => true "multimedia" => array:3 [ 0 => array:8 [ "identificador" => "fig1" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "copyright" => "Elsevier España" "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "15v18n05-13094394fig01.jpg" "Alto" => 482 "Ancho" => 1410 "Tamanyo" => 48423 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "A: angiografía de la coronaria izquierda donde se evidencian las zonas ectásicas. 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| 2014 Diciembre | 55 | 15 | 70 |
| 2014 Noviembre | 58 | 10 | 68 |
| 2014 Octubre | 59 | 3 | 62 |
| 2014 Septiembre | 38 | 3 | 41 |
| 2014 Agosto | 35 | 2 | 37 |
| 2014 Julio | 47 | 3 | 50 |
| 2014 Junio | 64 | 1 | 65 |
| 2014 Mayo | 69 | 3 | 72 |
| 2014 Abril | 44 | 1 | 45 |
| 2014 Marzo | 47 | 3 | 50 |
| 2014 Febrero | 41 | 2 | 43 |
| 2014 Enero | 31 | 2 | 33 |
| 2013 Diciembre | 31 | 2 | 33 |
| 2013 Noviembre | 34 | 5 | 39 |
| 2013 Octubre | 40 | 3 | 43 |
| 2013 Septiembre | 20 | 3 | 23 |
| 2013 Agosto | 27 | 3 | 30 |
| 2013 Julio | 19 | 1 | 20 |
| 2006 Agosto | 1243 | 0 | 1243 |
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