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Vol. 18. Núm. 5.
Páginas 209-210 (septiembre 2006)
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Anticonceptivos orales y ectasia coronaria
Oral contraceptives and coronary ectasia
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Frank Luis Moreno-Martíneza, Omaida López Bernalb, Silvio Cepero Francoc
a Cardiocentro Ernesto Che Guevara. Santa Clara. Cuba.
b Hospital José Luis Miranda. Santa Clara. Cuba.
c Facultad de Medicina de Morón. Ciego de Ávila. Cuba.
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Figura 2. Mecanismo mediante el cual los anticonceptivos orales podrían causar ectasia coronaria. HDL: lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad.
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Señor Editor:

Recibimos a una paciente de 33 años de edad, piel blanca, sin factores de riesgo coronario conocidos y que habitualmente tomaba anticonceptivos orales (ACO), que presentaba un infarto agudo de miocardio. El angiograma mostró ectasia coronaria (EC) severa y la coronaria derecha estaba ocluida, pero logramos realizar una angioplastia de rescate (fig. 1).

Figura 1. A: angiografía de la coronaria izquierda donde se evidencian las zonas ectásicas. B: coronaria derecha ectásica ocluida (flecha). C: angioplastia. D: arteria permeable.

La EC es causa conocida de síndromes coronarios agudos1, pero ¿cuál es la causa de esa dilatación arterial en una mujer joven, sin factores de riesgo coronario?

La relación entre ACO y afecciones arteriales no está aún bien establecida, pero, ¿podrían los ACO producir EC?

La EC es un hallazgo angiográfico poco común1. Se reconocen múltiples factores etiológicos2 pero la aterosclerosis1, 2 y el uso prolongado de esteroides anabólicos3 podrían relacionar a estos fármacos con la EC.

El etinor contiene 0,150 mg de levonorgestrel y 0,030 mg de etinilestradiol. El levonorgestrel es un gestágeno androgénico y el etinilestradiol es el componente estrogénico más frecuente de los ACO 4.

Los gestágenos reducen las concentraciones de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), así como las lipoproteínas de alta densidad (HDL), pero aumentan los valores de lipoproteínas de baja densidad (LDL). Además se reconoce que los gestágenos androgénicos estimulan la actividad de la lipasa hepática, produciendo una disminución de la síntesis de apolipoproteína A, importante componente de las HDL4,5. Todos estos efectos, excepto la disminución de las VLDL, tienen poderes proaterogénicos, pero si la reducción de las VLDL es dependiente de su conversión a LDL, entonces el efecto de los gestágenos sería totalmente proaterogénico.

El etinilestradiol tiene un efecto favorable en el metabolismo lipídico, pues disminuye las concentraciones de LDL y aumenta las HDL; sin em bargo, tiene también efectos desfavorables al aumentar las concentraciones de VLDL y triglicéridos4,5.

Estos mecanismos explicarían por qué el incremento de las HDL, inducido por el etinilestradiol, puede ser contrarrestado por el componente gestagénico4,5.

La relación de los ACO con trastornos vasculares venosos está bien establecida6,7, pero no se ha demostrado tal asociación con las afecciones arteriales, aunque algunos han hablado del tema7.

En la figura 2 se muestra el posible mecanismo mediante el cual los ACO podrían producir EC. Los ACO aumentan las concentraciones plasmáticas de LDL y disminuyen las de HDL; este efecto aumenta la permeabilidad del endotelio vascular y favorece el proceso inflamatorio de la íntima, con la consecuente entrada de LDL modificadas que posteriormente serían fagocitadas por los macrófagos y estimularían la migración y proliferación de células musculares lisas desde la media hasta la íntima arterial, estableciendo así el desarrollo de la aterosclerosis8, enfermedad que es causa reconocida de EC1,2.

Figura 2. Mecanismo mediante el cual los anticonceptivos orales podrían causar ectasia coronaria. HDL: lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad.

Los esteroides anabólicos son componentes de los ACO. Según Sitges et al6, el estradiol produce un aumento de la vasodilatación que es mucho más evidente cuando hay disponibilidad de óxido nítrico (NO). Si este efecto se mantuviera durante años se estimularía, irremediablemente, la dilatación arterial, lo cual causaría EC.

Finalmente, el propio NO desempeña también su papel, pues se ha considerado que la exposición crónica a sustancias vasodilatadoras, como el NO, puede ser causa directa de EC2. El reconocimiento de esta sustancia como agente etiológico de EC tiene sus detractores y aun no ha sido totalmente esclarecida, pues conocemos que el NO tiene una acción ultracorta sobre la pared arterial y es el principal factor relajante del endotelio6,8. Lo que sí está demostrado es que potencia el efecto vasodilatador del estradiol6.

Nunca se han considerado los ACO como causantes de EC; sin embargo, sí se han reportado oclusiones arteriales en mujeres jóvenes que ingieren ACO7. Nuestra hipótesis, con los mecanismos probables que pudieran relacionar los ACO con la EC, ya está planteada; sin embargo, debemos señalar que la aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica que evoluciona a lo largo de los años y, en ausencia de otros factores de riesgo, necesita varias décadas para producir sus manifestaciones clínicas. ¿Será entonces el componente esteroideo el que le confiere a los ACO la posibilidad de causar EC?

Dejemos que las investigaciones futuras sean las encargadas de probar si esta hipótesis se cumple en el contexto clínico, pues, si dudas, en el aspecto metabólico existe una relación irrefutable.

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