EDITORIAL
Marcadores de síndrome metabólico: papel de fattty acid binding protein 4 (FABP4)
Markers of metabolic syndrome: Role of fatty acid binding protein 4 (FABP4)
Marta Alegret
Unidad de Farmacología, Departamento de Farmacología y Química Terapéutica, Facultad de Farmacia, Universidad de Barcelona, Barcelona, España
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El contenido en lípidos de hígado viene determinado por el equilibrio de varios procesos: a) Importación de ácidos grasos libres (AGL) del tejido adiposo, b) Síntesis de novo de AGL en hepatocitos, c) Beta-oxidación de los AGL, d) Esterificación de los AGL en TG mediado por la DAGT2 y e) Exportación de triglicéridos como VLDL. Abreviaturas: VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad; AGL: ácidos grasos libres; SREBP-1c: proteína unida al elemento regulador de esteroles; ChREBP: proteína unida al elemento de respuesta a los carbohidratos; TG: triglicéridos; VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad; Apo B: apolipoproteína B; MTTP: proteína transferidora de triglicéridos microsomales. B) Fisiopatología de la EHGNA. Influencia de la resistencia a la insulina en el EHGNA. La resistencia insulínica y la hiperinsulinemia conducen a la acumulación de lípidos en el hígado por varios mecanismos. En el tejido adiposo, la resistencia a la insulina aumenta la lipólisis de triglicéridos e incrementa los niveles circulantes de los AGL que son captados por el hígado. Además, la hiperinsulinemia y la hiperglucemia aumentan la síntesis de novo de los AGL e inhibe su beta-oxidación. La consecuencia es la acumulación de los AGL dentro de hepatocitos. Para compensarla, la síntesis de TG hepática es impulsada por la sobreexpresión de DGAT2. Por otra parte, la exportación de TG puede verse perjudicada al originarse una disminución de la producción de las VLDL por disminución de la síntesis de la apoB, o de su enlace con los TG, mediada a su vez por una disminución de la MTTP. El resultado neto es un aumento de la concentración intrahepática de TG con su acúmulo dentro de los hepatocitos en forma de vacuolas de grasa, marca constitutiva de la EHGNA. Esta situación inicia un ulterior daño hepático causando una mayor resistencia insulina hepática y la producción de especies reactivas del oxígeno que conlleva el paso desde EHGNA a la esteatohepatitis. Abreviaturas: ↑ = aumentado; ↓ = disminuido; AGL: ácidos grasos libres; SREBP-1c: proteína unida al elemento regulador de esteroles; ChREBP: proteína unida al elemento de respuesta a los carbohidratos; TG: triglicéridos; VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad; Apo B: apolipoproteína B; MTTP: proteína transferidora de triglicéridos microsomales; VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Angel Brea Hernando, José Puzo Foncillas" "autores" => array:2 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Angel" "apellidos" => "Brea Hernando" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "José" "apellidos" => "Puzo Foncillas" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0214916810001312?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/02149168/0000002200000006/v1_201305021800/S0214916810001312/v1_201305021800/es/main.assets" ] "itemAnterior" => array:18 [ "pii" => "S0214916810001282" "issn" => "02149168" "doi" => "10.1016/j.arteri.2010.10.001" "estado" => "S300" "fechaPublicacion" => "2010-11-01" "aid" => "37" "copyright" => "Elsevier España, S.L. y SEA" "documento" => "article" "crossmark" => 0 "subdocumento" => "fla" "cita" => "Clin Invest Arterioscl. 2010;22:247-55" "abierto" => array:3 [ "ES" => false "ES2" => false "LATM" => false ] "gratuito" => false "lecturas" => array:2 [ "total" => 2203 "formatos" => array:3 [ "EPUB" => 13 "HTML" => 1825 "PDF" => 365 ] ] "es" => array:13 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">ORIGINAL</span>" "titulo" => "Concentraciones plasmáticas de FABP4 y evolución del síndrome metabólico" "tienePdf" => "es" "tieneTextoCompleto" => "es" "tieneResumen" => array:2 [ 0 => "es" 1 => "en" ] "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "247" "paginaFinal" => "255" ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Circulating plasma FABP4 concentrations and progression of metabolic syndrome" ] ] "contieneResumen" => array:2 [ "es" => true "en" => true ] "contieneTextoCompleto" => array:1 [ "es" => true ] "contienePdf" => array:1 [ "es" => true ] "resumenGrafico" => array:2 [ "original" => 0 "multimedia" => array:7 [ "identificador" => "f0010" "etiqueta" => "Figura 2" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr2.jpeg" "Alto" => 1030 "Ancho" => 1637 "Tamanyo" => 90603 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="sp0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Cambios en los niveles circulantes de FABP4 según evolución del síndrome metabólico.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "Anna Cabré, Iolanda Lázaro, Núria Plana, Raimón Ferre, Jordi Merino, Lluís Masana" "autores" => array:6 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "Anna" "apellidos" => "Cabré" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "Iolanda" "apellidos" => "Lázaro" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "Núria" "apellidos" => "Plana" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "Raimón" "apellidos" => "Ferre" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "Jordi" "apellidos" => "Merino" ] 5 => array:2 [ "nombre" => "Lluís" "apellidos" => "Masana" ] ] ] ] ] "idiomaDefecto" => "es" "EPUB" => "https://multimedia.elsevier.es/PublicationsMultimediaV1/item/epub/S0214916810001282?idApp=UINPBA00004N" "url" => "/02149168/0000002200000006/v1_201305021800/S0214916810001282/v1_201305021800/es/main.assets" ] "es" => array:11 [ "idiomaDefecto" => true "cabecera" => "<span class="elsevierStyleTextfn">EDITORIAL</span>" "titulo" => "Marcadores de síndrome metabólico: papel de fattty acid binding protein 4 (FABP4)" "tieneTextoCompleto" => true "paginas" => array:1 [ 0 => array:2 [ "paginaInicial" => "256" "paginaFinal" => "258" ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:3 [ "autoresLista" => "Marta Alegret" "autores" => array:1 [ 0 => array:3 [ "nombre" => "Marta" "apellidos" => "Alegret" "email" => array:1 [ 0 => "alegret@ub.edu" ] ] ] "afiliaciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "entidad" => "Unidad de Farmacología, Departamento de Farmacología y Química Terapéutica, Facultad de Farmacia, Universidad de Barcelona, Barcelona, España" ] ] ] ] "titulosAlternativos" => array:1 [ "en" => array:1 [ "titulo" => "Markers of metabolic syndrome: Role of fatty acid binding protein 4 (FABP4)" ] ] "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><p id="p0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El síndrome metabólico (SMet) comprende un conjunto de alteraciones (obesidad, dislipemia, presión arterial elevada y resistencia a la insulina) que confieren un elevado riesgo de sufrir enfermedad cardiovascular y diabetes tipo 2. Existe un cierto escepticismo en cuanto a la utilidad del concepto de SMet en asistencia primaria, entre otras razones porque el riesgo cardiovascular asociado al SMet no es superior que el que se obtendría sumando el riesgo atribuible a cada uno de sus componentes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib1"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>. Sin embargo, la presencia de SMet es un buen predictor de la incidencia de enfermedad cardiovascular y, en especial, de diabetes tipo 2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib2"><span class="elsevierStyleSup">2</span></a>. Por otra parte, si el diagnóstico de SMet se realiza de forma temprana, la instauración de sencillos cambios en el estilo de vida puede reducir el nivel de riesgo y evitar la necesidad de intervención farmacológica. Por tanto, desde el punto de vista clínico, es importante disponer de marcadores que permitan evaluar de forma rápida y fiable la evolución del SMet, la eficacia de la intervención terapéutica, y en su caso poner en evidencia una posible regresión de la misma. Entre los más estudiados destaca la proteína C reactiva, un marcador muy sensible de inflamación sistémica asociado con todos los componentes del SMet<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib3"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>. Sin embargo, no se ha podido demostrar claramente un efecto causal de la proteína C reactiva sobre la aparición de SMet. También la adiponectina, una hormona producida por el tejido adiposo cuya expresión resulta reducida en la obesidad, lipodistrofia, resistencia a la insulina y diabetes tipo 2, se ha propuesto como marcador de SMet<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib4"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>. Recientemente se ha observado que los individuos con SMet presentan niveles elevados de biomarcadores de función cardíaca, que pueden ser clínicamente relevantes para la evaluación del riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib5"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p><p id="p0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Existen varias razones que sugieren que la FABP4, uno de los componentes de la familia de <span class="elsevierStyleItalic">fatty acid binding proteins</span>, puede ser también un marcador del desarrollo y evolución de SMet. En primer lugar, FABP4 se expresa mayoritariamente en los dos tipos celulares implicados en el desarrollo de dicho síndrome, adipocitos y macrófagos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib6"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>. El papel de los adipocitos resulta clave, ya que la obesidad y especialmente la obesidad central, precede la aparición del resto de componentes del SMet<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib7"><span class="elsevierStyleSup">7,8</span></a>. Es evidente que el tejido adiposo no es únicamente un almacén inerte de lípidos, sino que funciona como órgano endocrino, que produce y libera a la circulación diversas moléculas bioactivas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib9"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, entre ellas la FABP4<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>. En cuanto a los macrófagos, presentan similitud con los adipocitos en cuanto a biología y función, y actúan de forma sinérgica con estos en las fases iniciales de desarrollo del SMet, especialmente debido a su capacidad de infiltrarse en el tejido adiposo y amplificar y perpetuar las reacciones inflamatorias<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib11"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>.</p><p id="p0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En segundo lugar, diversos estudios tanto in vitro como en modelos animales y en humanos indican que la FABP4 puede constituir un nexo de unión entre inflamación, obesidad y síndrome metabólico. Así, estudios en ratones <span class="elsevierStyleItalic">knockout</span> para FABP4 demuestran que la ausencia de este gen protege frente al desarrollo de resistencia a la insulina y aterosclerosis<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib12"><span class="elsevierStyleSup">12–15</span></a>. Por último, estudios recientes demuestran que la deficiencia de FABP en adipocitos reduce la expresión de citocinas inflamatorias en macrófagos, y su deficiencia en macrófagos conduce a un aumento de la señalización de insulina y la captación de glucosa en adipocitos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib16"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p id="p0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Pero FABP4 no es únicamente un mediador que interrelaciona obesidad, inflamación y resistencia a la insulina. Como se ha comentado, los adipocitos producen y secretan FABP4 al medio, y aunque se desconoce la función de la FABP4 plasmática algunos autores sugieren que podría tratarse también de un marcador del desarrollo de síndrome metabólico<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib10"><span class="elsevierStyleSup">10,17</span></a>. Así, en estudios poblacionales en asiáticos, los niveles circulantes de FABP4 predijeron la incidencia de SMet independientemente de la adiposidad y la resistencia a la insulina<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib17"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Sin embargo, no todos los estudios han podido demostrar esta asociación, debido a factores étnicos o al propio diseño del estudio. Desde hace ya algunos años, el grupo de investigación en Lípidos y Aterosclerosis de la Universitat Rovira i Virgili ha realizado importantes aportaciones en este sentido, demostrando que existe una correlación entre las concentraciones plasmáticas de FABP4 y diabetes tipo 2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib18"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>, dislipemia diabética<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib19"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>, disfunción renal<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib20"><span class="elsevierStyleSup">20</span></a>, lipodistrofia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib21"><span class="elsevierStyleSup">21</span></a>, hiperlipemia familiar combinada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib22"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a> o disfunción endotelial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib23"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>. En el presente número de <span class="elsevierStyleItalic">Clínica e Investigación en Arteriosclerosis</span>, se presenta un estudio de este grupo en el que se da un paso más, sugiriendo el posible valor de FABP4 como predictor de la regresión de SMet tras una intervención basada en cambios en el estilo de vida<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib24"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>. En otros estudios, la reducción de los niveles plasmáticos de FABP4 en niños<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib25"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a> o mujeres obesas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib26"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a> tras intervenciones basadas en el ejercicio físico se correlacionaron de forma significativa con los cambios en el índice de masa corporal y el porcentaje de grasa corporal; además, no se encontró una correlación positiva entre FABP4 y marcadores de SMet<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib25"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>. En cambio, en el estudio de Cabré et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib24"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a> la variación en los niveles de FABP4 fue el único parámetro asociado a la regresión de SMet de forma independiente a cambios en la adiposidad.</p><p id="p0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Aunque algunos estudios sugieren que FABP4 tiene un papel causal en patologías relacionadas con el SMet como la diabetes tipo 2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib27"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>, no está claro si los niveles elevados de esta proteína son una consecuencia o una causa de la propia patología. Estudios longitudinales con un mayor número de pacientes son necesarios para establecer relaciones causales entre FABP4 y SMet. Por otra parte, en el estudio de Cabré et al<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib24"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a> no se ha confirmado el valor de FABP4 como predictor del desarrollo de SMet. Es evidente, por tanto, que se necesitan más estudios para clarificar el papel de FABP4 como biomarcador de SMet, ya que de forma ideal debería proporcionar tanto información diagnóstica como pronóstica, y a partir de la determinación de sus niveles en plasma debería poderse predecir tanto la progresión como la regresión de la patología. Por el momento, en base a los estudios realizados, podemos afirmar que FABP4 es una molécula prometedora como indicador de la evolución de SMet, que podría convertirse en un parámetro clínicamente relevante en el futuro.</p></span>" "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bb0005" "bibliografiaReferencia" => array:27 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib1" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "The quest for the optimal assessment of global cardiovascular risk: are traditional risk factors and metabolic syndrome partners in crime?" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => false "autores" => array:3 [ 0 => "Benoit J. 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| 2024 Octubre | 44 | 5 | 49 |
| 2024 Septiembre | 24 | 5 | 29 |
| 2024 Agosto | 22 | 2 | 24 |
| 2024 Julio | 20 | 5 | 25 |
| 2024 Junio | 18 | 1 | 19 |
| 2024 Mayo | 20 | 1 | 21 |
| 2024 Abril | 23 | 6 | 29 |
| 2024 Marzo | 43 | 7 | 50 |
| 2024 Febrero | 45 | 3 | 48 |
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| 2023 Diciembre | 40 | 5 | 45 |
| 2023 Noviembre | 43 | 5 | 48 |
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| 2017 Enero | 19 | 1 | 20 |
| 2016 Diciembre | 26 | 12 | 38 |
| 2016 Noviembre | 39 | 8 | 47 |
| 2016 Octubre | 47 | 9 | 56 |
| 2016 Septiembre | 31 | 2 | 33 |
| 2016 Agosto | 33 | 6 | 39 |
| 2016 Julio | 35 | 1 | 36 |
| 2016 Junio | 50 | 13 | 63 |
| 2016 Mayo | 32 | 9 | 41 |
| 2016 Abril | 29 | 5 | 34 |
| 2016 Marzo | 42 | 8 | 50 |
| 2016 Febrero | 34 | 8 | 42 |
| 2016 Enero | 25 | 13 | 38 |
| 2015 Diciembre | 22 | 9 | 31 |
| 2015 Noviembre | 40 | 4 | 44 |
| 2015 Octubre | 30 | 4 | 34 |
| 2015 Septiembre | 25 | 10 | 35 |
| 2015 Agosto | 15 | 5 | 20 |
| 2015 Julio | 19 | 5 | 24 |
| 2015 Junio | 12 | 1 | 13 |
| 2015 Mayo | 13 | 3 | 16 |
| 2015 Abril | 23 | 6 | 29 |
| 2015 Marzo | 21 | 12 | 33 |
| 2015 Febrero | 23 | 7 | 30 |
| 2015 Enero | 31 | 2 | 33 |
| 2014 Diciembre | 47 | 7 | 54 |
| 2014 Noviembre | 42 | 3 | 45 |
| 2014 Octubre | 39 | 7 | 46 |
| 2014 Septiembre | 52 | 4 | 56 |
| 2014 Agosto | 41 | 3 | 44 |
| 2014 Julio | 43 | 5 | 48 |
| 2014 Junio | 48 | 4 | 52 |
| 2014 Mayo | 28 | 3 | 31 |
| 2014 Abril | 42 | 3 | 45 |
| 2014 Marzo | 22 | 7 | 29 |
| 2014 Febrero | 23 | 6 | 29 |
| 2014 Enero | 31 | 2 | 33 |
| 2013 Diciembre | 26 | 5 | 31 |
| 2013 Noviembre | 22 | 2 | 24 |
| 2013 Octubre | 36 | 2 | 38 |
| 2013 Septiembre | 20 | 6 | 26 |
| 2013 Agosto | 35 | 7 | 42 |
| 2013 Julio | 35 | 4 | 39 |
| 2013 Junio | 1 | 0 | 1 |
| 2010 Noviembre | 641 | 0 | 641 |
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