se ha leído el artículo
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España, 1977-2014. Fuente: Actualización del Informe SEA 2007.</p>" ] ] ] "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "autoresLista" => "M.Á. Royo-Bordonada, P. Armario, J.M. Lobos Bejarano, J. Pedro-Botet, F. Villar Alvarez, R. Elosua, C. Brotons Cuixart, O. Cortés, B. Serrano, M. Camafort Babkowski, A. Gil Núñez, A. Pérez, A. Maiques, A. de Santiago Nocito, A. Castro, E. Alegría, C. Baeza, M. Herranz, S. Sans, P. Campos" "autores" => array:21 [ 0 => array:2 [ "nombre" => "M.Á." "apellidos" => "Royo-Bordonada" ] 1 => array:2 [ "nombre" => "P." "apellidos" => "Armario" ] 2 => array:2 [ "nombre" => "J.M." "apellidos" => "Lobos Bejarano" ] 3 => array:2 [ "nombre" => "J." "apellidos" => "Pedro-Botet" ] 4 => array:2 [ "nombre" => "F." "apellidos" => "Villar Alvarez" ] 5 => array:2 [ "nombre" => "R." "apellidos" => "Elosua" ] 6 => array:2 [ "nombre" => "C." "apellidos" => "Brotons Cuixart" ] 7 => array:2 [ "nombre" => "O." "apellidos" => "Cortés" ] 8 => array:2 [ "nombre" => "B." 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Junto a estas dos alteraciones lipídicas que definen la dislipemia aterogénica, encontramos un aumento de las lipoproteínas ricas en TG y portadoras de apolipoproteína<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>B (apoB) y habitualmente un aumento moderado, en ocasiones con valores cercanos a la normalidad, de las concentraciones de colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (cLDL), con predominio de partículas LDL pequeñas y densas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0120"><span class="elsevierStyleSup">1</span></a>.</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dislipemia aterogénica tiene una gran importancia al estar asociada a diferentes patologías que en la población general son actualmente muy prevalentes y representan un alto riesgo cardiovascular, como el sobrepeso (37%), la obesidad (17%), la diabetes (14%) y la hiperglucemia y el síndrome metabólico (30%)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0125"><span class="elsevierStyleSup">2,3</span></a>. Además, la dislipemia aterogénica es por sí misma un indicador de alto riesgo cardiovascular en los sujetos con diabetes. En este sentido, la dislipemia aterogénica se asocia con un mayor riesgo de isquemia miocárdica o enfermedad coronaria angiográfica silentes en pacientes con diabetes tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>2 y niveles de cLDL <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>130<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0135"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>.</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">De hecho, en la población española la prevalencia de dislipemia aterogénica es elevada, estando presente en el 34% de los diabéticos, en el 21% de los pacientes de alto riesgo con LDL controlado y en el 21-34% de los pacientes con antecedentes de enfermedad vascular de alguna localización (coronaria, cerebral o arterial periférica)<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0140"><span class="elsevierStyleSup">5</span></a>.</p></span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Diagnóstico</span><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dislipemia aterogénica se caracteriza por hipertrigliceridemia, que es consecuencia del aumento del conjunto de las lipoproteínas ricas en TG, incluyendo sus partículas remanentes, y por la elevación moderada de las LDL, es decir, el conjunto de las lipoproteínas aterogénicas que contienen apoB. Todas estas lipoproteínas podemos cuantificarlas mediante las concentraciones de colesterol-no-HDL (c-no-HDL) o de apoB. Por otro lado, existe una diminución del cHDL.</p><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Junto a estas alteraciones, la presencia de un aumento de las partículas LDL pequeñas y densas, calculadas indirectamente por el índice TG/cHDL y el aumento de los cocientes aterogénicos, especialmente colesterol total/cHDL, forman el conjunto de los hallazgos en esta dislipemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0145"><span class="elsevierStyleSup">6</span></a>, cuyo resumen viene expuesto en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Riesgo cardiovascular y objetivos terapéuticos</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El c-no-HDL representa esencialmente la suma del colesterol de las lipoproteínas que contienen apoB, es decir, las lipoproteínas aterogénicas con capacidad de depositarse en la pared arterial. Por ello, en los pacientes con dislipemia aterogénica se ha recomendado que el objetivo terapéutico más adecuado es el c-no-HDL o la apoB, ya que ambos parámetros se correlacionan mejor con el riesgo cardiovascular que el cLDL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0150"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>.</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El c-no-HDL ha demostrado ser un robusto factor de riesgo cardiovascular que en la clínica habitual puede sustituir a la apoB, al ser más económico, fiable y fácil de calcular, ya que requiere únicamente la resta del cHDL al colesterol total, parámetros analíticos disponibles en todos los laboratorios clínicos de los centros de atención sanitaria.</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las evidencias científicas sobre la asociación entre los niveles elevados de cLDL y el aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular son fuertes e indiscutibles. Sin embargo, aun con un adecuado control del cLDL queda un considerable porcentaje de sujetos que mantienen un elevado riesgo vascular atribuible a otras alteraciones lipídicas, como la hipertrigliceridemia y el descenso de cHDL. El mayor riesgo cardiovascular se encuentra cuando coexisten alteraciones en las tres fracciones lipídicas: cLDL<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>130<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl, cHDL<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl y TG<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0155"><span class="elsevierStyleSup">8</span></a>.</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El metaanálisis de Andersson et al.<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0160"><span class="elsevierStyleSup">9</span></a>, con 62.154 pacientes incluidos en 8 estudios, demostró que el c-no-HDL tenía mejor correlación con el riesgo cardiovascular que el cLDL; además, los sujetos que alcanzaban los objetivos terapéuticos de cLDL pero no de c-no-HDL tenían un incremento de riesgo del 32% en comparación con aquellos que conseguían ambos objetivos. Asimismo, un reciente estudio ha puesto de manifiesto que la progresión de la placa de ateroma estaba más estrechamente asociada con las concentraciones de c-no-HDL que con las de cLDL. En este sentido, los niveles más bajos de c-no-HDL y TG mostraron una asociación significativa con la regresión de la placa a través de las diferentes categorías de riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>.</p><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por ello, podemos considerar que en los pacientes con dislipemia aterogénica el principal predictor de riesgo —y por ello el objetivo primario de control— es el c-no-HDL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>. Por otro lado, se ha establecido que el riesgo cardiovascular que tienen los sujetos con dislipemia aterogénica es doble o triple que el de la población general, y en la mayoría de los casos tienen un alto riesgo cardiovascular<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">12,13</span></a>.</p><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por lo tanto, podemos considerar el c-no-HDL como el objetivo terapéutico principal en los casos de dislipemia aterogénica. El cálculo del c-no-HDL basado en el colesterol total menos el cHDL se establece como objetivo según riesgo cardiovascular; sus valores se han establecido como los del objetivo de cLDL más 30<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl.</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En consecuencia, el objetivo de c-no-HDL será (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>):<ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">< 145<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl en sujetos con riego moderado, situación no habitual en la clínica en los casos de dislipemia aterogénica, ya que estos sujetos tienen habitualmente características lipídicas o asociación de otros factores de riesgo (obesidad abdominal, síndrome metabólico o diabetes) que incrementan la valoración del riesgo cardiovascular</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">< 130<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl en sujetos con alto riesgo.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">< 100<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl en sujetos con muy alto riesgo.</p></li></ul></p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Objetivos secundarios son las concentraciones de TG y el cHDL.</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipertrigliceridemia es un factor independiente de riesgo cardiovascular, y se consideran concentraciones óptimas las de TG<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>. Por tanto, el objetivo terapéutico, aunque no ha sido claramente establecido, puede considerarse <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>150<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl.</p><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las concentraciones plasmáticas de cHDL<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span><<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>40<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl en hombres y <<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>45<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl en mujeres son también consideradas como un factor independiente de riesgo cardiovascular, y en consecuencia sería deseable tener cifras superiores a las mencionadas<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">14,15</span></a>.</p></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Puntos de consenso en la evaluación clínica de la dislipemia aterogénica</span><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En base a los datos disponibles y las evidencias clínicas más importantes señaladas, con respecto al riesgo cardiovascular asociado a la dislipemia aterogénica, los puntos clave son:<ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La hipertrigliceridemia es un factor independiente de riesgo cardiovascular que resulta exacerbado en presencia de niveles elevados de cLDL o bajos de cHDL. Es uno de los elementos clave del riesgo vascular residual de origen lipídico.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Para evaluar el riesgo cardiovascular global es imprescindible la determinación de los TG y el cHDL.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los marcadores más prácticos para valorar el riesgo atribuible a la dislipemia aterogénica son el c-no-HDL (con valor superior al del cLDL) y los TG (como un marcador de lipoproteínas remanentes ricas en TG).</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El c-no-HDL es el objetivo terapéutico más adecuado para el control del riego cardiovascular en pacientes con dislipemia aterogénica. Tiene una buena correlación con la apoB (un marcador idóneo, pero con falta de disponibilidad generalizada para un empleo rutinario), se calcula fácilmente, sin coste adicional, y con gran estabilidad para calcular el riesgo.</p></li></ul></p></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Tratamiento de la dislipemia aterogénica</span><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dislipemia aterogénica es un elemento trascendental que contribuye claramente al riesgo residual que queda tras el tratamiento con estatinas. Esta alteración lipoproteica se encuentra infradiagnosticada, infratratada e infracontrolada, lo que es particularmente relevante en los pacientes de alto riesgo cardiovascular y en aquellos con diabetes<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>.</p><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Es preciso considerar el abordaje de la dislipemia aterogénica sobre la base de las evidencias científicas disponibles a fin de mejorar su tratamiento y la adherencia al mismo.</p><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">Cambios en el estilo de vida</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La incorporación de una dieta saludable, el ejercicio físico regular, junto a la cesación del hábito tabáquico, son las primeras medidas para reducir el riesgo cardiovascular en todos los pacientes.</p><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La dieta mediterránea, con disminución del total calórico en caso de aumento de peso u obesidad abdominal, se acompaña de claros beneficios cardiovasculares y de una mayor longevidad. Además de los efectos beneficiosos en el perfil lipídico, tiene efectos positivos en la hipertensión y la hiperglucemia. Hay que moderar el consumo de alcohol o evitarlo en casos de hipertrigliceridemia moderada o grave.</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El ejercicio físico aeróbico es también primordial en la dislipemia aterogénica y en la prevención y el tratamiento del síndrome metabólico, la hiperglucemia, la diabetes y la enfermedad cardiovascular.</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Tratamiento farmacológico</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Debido a que en la mayoría de los casos los pacientes con dislipemia aterogénica tienen un riesgo alto o muy alto de desarrollar enfermedad cardiovascular, generalmente es preciso asociar, a los cambios en el estilo de vida, diferentes fármacos hipolipemiantes.</p><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Estatinas</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Se iniciará tratamiento con estatinas, eligiendo el tipo y la dosis necesaria para conseguir el objetivo terapéutico, recordando que el aumento de cLDL y c-no-HDL es habitualmente moderado. Los beneficios del tratamiento con estatinas son bien conocidos y están suficientemente demostrados. Una reducción de 1<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mmol/l (aproximadamente 39<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg/dl) se relaciona con una reducción de la incidencia de episodios cardiovasculares graves del 21% y de accidentes coronarios del 23%<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a>. Un hecho relevante es que el tratamiento con estatinas durante 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>años en sujetos con bajo riesgo cardiovascular se relacionó con una reducción del 23% de episodios de infarto de miocardio no mortal con estatinas de baja potencia y una reducción del 53% con el uso de estatinas más potentes, incluyendo una reducción significativa de los episodios cardiovasculares<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0205"><span class="elsevierStyleSup">18,19</span></a>.</p></span><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Fibratos</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Cuando mediante un tratamiento con estatinas se ha conseguido el objetivo c-no-HDL y cLDL, aún persiste un inaceptable riesgo elevado de episodios cardiovasculares debido a la presencia de los principales componentes de la dislipemia aterogénica (hipertrigliceridemia y diminución del cHDL). La administración de fibratos en estas condiciones corrige estas alteraciones lipídicas y tiene beneficios cardiovasculares adicionales. En caso de contraindicación o intolerancia a los fibratos y con elevación de TG, los ácidos grasos omega-3 pueden resultar beneficiosos en estos pacientes<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">20,21</span></a>. Los fibratos han demostrado beneficio en estudios de prevención primaria, secundaria y en población diabética, fundamentalmente en los subgrupos con dislipemia aterogénica o alguno de sus componentes, con reducción del 28-30% de los episodios cardiovasculares.</p><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los cambios lipídicos inducidos por los fibratos se explican por modificaciones en la expresividad de diferentes genes involucrados en el metabolismo lipídico a través de los receptores α activados de proliferación de los peroxisomas (PPARα), con reducción de los TG del 20-50%, del cLDL del 5-20% con disminución de las partículas LDL pequeñas y densas, y aumento de cHDL del 5-20%. Estos efectos son dependientes de las concentraciones basales<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0170"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a> y se recogen en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0015">tabla 3</a><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0015"></elsevierMultimedia><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El fibrato más seguro para asociar a una estatina es el fenofibrato; su adición consigue un mayor efecto hipocolesterolemiante y el control del c-no-HDL, TG y cHDL.</p><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">A diferencia de lo que ocurre con el gemfibrocilo, la combinación de fenofibrato y estatina ha mostrado un excelente perfil de seguridad en todos los estudios clínicos que incluyen un gran número de pacientes y un prolongado periodo de tratamiento. Además, los efectos de la asociación fenofibrato-estatina sobre la elevación de las enzimas musculares y/o hepáticas, o sobre el aumento transitorio de la creatinina, no difieren de lo observado en régimen de monoterapia, y así es comprobable la reversibilidad de los efectos.</p><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las principales evidencias clínicas del tratamiento con fibratos se incluyen en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0020">tabla 4</a><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0190"><span class="elsevierStyleSup">15,23</span></a>.</p><elsevierMultimedia ident="tbl0020"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Efectos extralipídicos del fenofibrato</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los resultados de los estudios clínicos con fenofibrato han sugerido, además de los cambios en el perfil lipídico, otras acciones de protección vascular, como el aumento de la expresión del óxido nítrico y la disminución del estrés oxidativo. Los fibratos ejercen una acción antiinflamatoria al atenuar la producción de citoquinas inflamatorias. El fenofibrato complementa esta acción antiinflamatoria reduciendo significativamente la proteína C reactiva, el ligando CD40, la proteína quimiotáctica-1 de monocitos y el factor estimulante de los macrófagos. Además, disminuye las concentraciones plasmáticas de fibrinógeno hasta en un 20%, los complejos trombina-antitrombina y el inhibidor del activador del plasminógeno-1. Otro importante efecto extralipídico es el enlentecimiento de la progresión de la retinopatía diabética, independiente del control glucémico y lipídico. Además, estos ensayos sugieren que el fenofibrato juega un papel protector en la nefropatía y la neuropatía diabéticas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>.</p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Basado en estos hechos, se establece el algoritmo de la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a> en el tratamiento de la dislipemia aterogénica y en el control del riesgo cardiovascular que conlleva.</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia></span></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Puntos de consenso en el tratamiento de la dislipemia aterogénica</span><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall"><ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los cambios del estilo de vida, una dieta hipolipemiante con las calorías adecuadas para el control del peso, ejercicio físico y la supresión del hábito de fumar son muy eficaces en todos los pacientes y el primer paso en el abordaje de la dislipemia aterogénica.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras los cambios en el estilo de vida, el tratamiento inicial seguro y eficaz en la prevención cardiovascular son las estatinas.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los pacientes con hipertrigliceridemia y cHDL bajo, es decir, con dislipemia aterogénica, se benefician de la terapia combinada de estatina con fenofibrato.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las guías de práctica clínica y la Agencia Europea del Medicamento señalan al fenofibrato para el tratamiento de hiperlipidemia mixta junto a una estatina cuando los TG y el cHDL no se encuentran adecuadamente controlados.</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">–</span><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las evidencias sobre el beneficio clínico y la seguridad de la asociación estatina y fenofibrato son robustas. La combinación de ambos fármacos en un solo comprimido simplifica la posología y puede facilitar el cumplimiento a largo plazo.</p></li></ul></p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Responsabilidades éticas</span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Protección de personas y animales</span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.</p></span><span id="sec0070" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0090">Confidencialidad de los datos</span><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.</p></span><span id="sec0075" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0095">Derecho a la privacidad y consentimiento informado</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.</p></span></span><span id="sec0080" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0100">Conflicto de intereses</span><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">No hay conflicto de intereses.</p></span></span>" "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:13 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres846320" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec841131" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres846319" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">LDL pequeñas y densas \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">TG/cHDL > 2 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1428890.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Dislipemia aterogénica</p>" ] ] 2 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0040" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">cHDL: colesterol de las lipoproteínas de alta densidad; c-no-HDL: colesterol unido a las lipoproteínas aterogénicas (colesterol total menos colesterol de las lipoproteínas de alta densidad); CV: cardiovascular; FRCV: factor 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\t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< 130 mg/dl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Muy alto riesgo CV: enfermedad cardiovascular, diabetes tipo 2 con lesión de órgano diana o FRCV grave \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">< 100 mg/dl \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleVsp" style="height:0.5px"></span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td" title="table-entry " colspan="2" align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Secundarios: TG y cHDL</span></td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Tras conseguir el objetivo primario \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top">TG < 150 mg/dl<br>cHDL > 40 mg/dl H, > 45 mg/dL M \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1428889.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0035" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Objetivos lipídicos en la dislipemia aterogénica</p>" ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "tbl0015" "etiqueta" => "Tabla 3" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at3" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0050" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">apoAI: apolipoproteína A-I; apoAII: apolipoproteína A-II; apoA-V: apolipoproteína A-V; apoC-III: apolipoproteína C-III; CETP: proteína transportadora de ésteres de colesterol; HDL: lipoproteínas de alta densidad; LDL: lipoproteínas de baja densidad; LPL: lipoproteinlipasa; TG: triglicéridos; VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleBold">Mecanismos</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Reducción de TG</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Aumenta la lipólisis (aumenta la actividad LPL, la síntesis de apoA-V y disminuye la síntesis de apoC-III) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Aumenta el aclaramiento plasmático de las lipoproteínas ricas en TG \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Reduce la disponibilidad de ácidos grasos (disminuyendo la síntesis <span class="elsevierStyleItalic">de novo</span> y aumentando la oxidación), y por tanto la síntesis de TG y de VLDL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Aumento de HDL</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Aumenta la síntesis de apoAI y apoAII \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Disminuye la actividad de la CETP, y por tanto la transferencia de colesterol a las VLDL y de TG a las HDL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Cambios en el fenotipo de partículas LDL</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>Induce un cambio de partículas de LDL pequeñas y densas, especialmente aterogénicas, a mayor tamaño y menos densidad \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1428891.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0045" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Efectos lipídicos de los fibratos</p>" ] ] 4 => array:8 [ "identificador" => "tbl0020" "etiqueta" => "Tabla 4" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at4" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "<p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">cHDL: colesterol de las lipoproteínas de alta densidad; cLDL: colesterol de las lipoproteínas de baja densidad; c-no-HDL: colesterol unido a las lipoproteínas aterogénicas (colesterol total menos colesterol de las lipoproteínas de alta densidad); ECV: enfermedad cardiovascular; TG: triglicéridos.</p>" "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">Considerar el tratamiento con fibratos para la prevención primaria de la ECV en los pacientes de alto riesgo cardiovascular y en los de prevención secundaria con dislipemia aterogénica, que presentan cLDL o un c-no-HDL normales, en general tras el tratamiento con una estatina \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Evidencia clase B. Recomendación IIb</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">En el paciente diabético en tratamiento con estatinas, tanto en prevención primaria como secundaria, se empleará fenofibrato si los TG son superiores a 200 mg/dl con o sin cHDL bajo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Evidencia clase B. Recomendación IIa</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">La combinación fenofibrato-estatina es la de mayor seguridad entre las combinaciones disponibles de fibrato-estatina por la menor probabilidad de efectos adversos graves \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Evidencia clase A. Recomendación IIa</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="table-entry ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="top">El fenofibrato aporta cambios en el tamaño de las partículas LDL y HDL, mejora la disfunción endotelial, tiene efectos antiinflamatorios, disminuye la trombogénesis y desempeña un papel protector de la retinopatía diabética \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="table-entry " align="left" valign="top"><span class="elsevierStyleItalic">Evidencia clase C. Recomendación: considerar en su uso</span> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab1428888.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "<p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Evidencias del tratamiento con fibratos</p>" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0005" "bibliografiaReferencia" => array:23 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0120" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:2 [ "contribucion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "titulo" => "Management of dyslipidemia in the metabolic syndrome: Recommendations of the Spanish HDL-Forum" "autores" => array:1 [ 0 => array:2 [ "etal" => true "autores" => array:6 [ 0 => "J. Ascaso" 1 => "P. González Santos" 2 => "A. Hernández Mijares" 3 => "A. Mangas Rojas" 4 => "L. Masana" 5 => "J. 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2024 Noviembre | 10 | 1 | 11 |
2024 Octubre | 101 | 21 | 122 |
2024 Septiembre | 109 | 20 | 129 |
2024 Agosto | 81 | 11 | 92 |
2024 Julio | 80 | 8 | 88 |
2024 Junio | 64 | 6 | 70 |
2024 Mayo | 87 | 7 | 94 |
2024 Abril | 109 | 22 | 131 |
2024 Marzo | 103 | 21 | 124 |
2024 Febrero | 83 | 6 | 89 |
2024 Enero | 82 | 11 | 93 |
2023 Diciembre | 66 | 2 | 68 |
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2022 Julio | 35 | 20 | 55 |
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2020 Octubre | 1 | 2 | 3 |
2020 Abril | 5 | 2 | 7 |
2020 Enero | 1 | 0 | 1 |
2019 Julio | 2 | 4 | 6 |
2019 Mayo | 2 | 2 | 4 |
2019 Abril | 1 | 2 | 3 |
2019 Marzo | 1 | 2 | 3 |
2018 Noviembre | 1 | 34 | 35 |
2018 Octubre | 2 | 14 | 16 |
2018 Septiembre | 1 | 3 | 4 |
2018 Agosto | 3 | 5 | 8 |
2018 Mayo | 3 | 0 | 3 |
2018 Abril | 54 | 9 | 63 |
2018 Marzo | 52 | 7 | 59 |
2018 Febrero | 41 | 18 | 59 |
2018 Enero | 57 | 8 | 65 |
2017 Diciembre | 39 | 7 | 46 |
2017 Noviembre | 64 | 9 | 73 |
2017 Octubre | 49 | 11 | 60 |
2017 Septiembre | 72 | 15 | 87 |
2017 Agosto | 59 | 21 | 80 |
2017 Julio | 62 | 10 | 72 |
2017 Junio | 98 | 27 | 125 |
2017 Mayo | 123 | 32 | 155 |
2017 Abril | 223 | 37 | 260 |
2017 Marzo | 172 | 97 | 269 |
2017 Febrero | 2 | 86 | 88 |