Metabolismo lipídico y clasificación de las hiperlipemias | Clínica e Investigación en Arteriosclerosis

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Por una parte, el colesterol y los fosfolípidos son constituyentes esenciales en todas las membranas celulares y, por ello, necesarios para el mantenimiento de la funcionalidad y supervivencia de las células; además, el colesterol es la base de la síntesis de las hormonas esteroideas (suprarrenales, testiculares y ováricas). Por otra parte, los triglicéridos (TG) contienen los ácidos grasos que son material energético para nuestro organismo, y son el constituyente principal del tejido adiposo y, por ello, de la reserva energética, fundamental para mantener la actividad de nuestro organismo en periodos de ayuno y asegurar la supervivencia de nuestra especie.Respecto al colesterol, existe una paradoja. Como hemos dicho, es fundamental para todas nuestras células, incluyendo obviamente el cerebro, como mecanismo de defensa: si las células no reciben colesterol exógeno de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), vía metabólica que posteriormente veremos, las células tienen la capacidad de sintetizar colesterol desde una molécula tan abundante y sencilla como es el acetato, de tal forma que las células aseguran sus necesidades de colesterol y por ello su supervivencia. El otro lado de esta paradoja es que el exceso de colesterol, consecuencia de una alteración en el metabolismo lipídico, es capaz de producir la lesión aterosclerosa y, como consecuencia de ello, la enfermedad arteriosclerosa, que representa la primera causa de muerte en todo el mundo, y muy especialmente en los países más desarrollados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0165">1,2</a>.Por su relación con la patología, describiremos fundamentalmente el metabolismo del colesterol y de los TG.Ambos lípidos, colesterol y TG, son insolubles en agua (sangre), y por ello para su transporte deben unirse a diferentes proteínas, llamadas apolipoproteínas (apo) formando complejas estructuras que se denominan lipoproteínas, formadas por colesterol esterificado y TG en su interior o núcleo y por colesterol libre, fosfolípidos y apolipoproteínas en la periferia o capa externa que le hacen ser miscible en medio acuoso.Principales lipoproteínasLas principales lipoproteínas son: quilomicrones (QM), remanentes de QM (QMR), lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), remanentes de VLDL (VLDLR) y lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteína (a) [Lp(a)] y lipoproteínas de alta densidad (HDL). La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> recoge las características y la composición de estas lipoproteínas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175">3</a>.<elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia>Metabolismo exógeno de las lipoproteínasLa vía exógena del metabolismo de las lipoproteínas hace referencia al transporte de los lípidos desde el tubo intestinal (fundamentalmente procedentes de la dieta y parte de los excretados por vía biliar) al hígado y a las células periféricas, especialmente al tejido adiposo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">4</a>.Los TG alimentarios son hidrolizados por las lipasas pancreáticas dentro de la luz intestinal y se emulsionan con ácidos biliares para formar micelas que son captadas por las células intestinales a través de un transportador específico FAT/CD36. El colesterol es captado a través de la proteína Niemann-Pick C1-like 1 (NPC1L1). En los enterocitos, el colesterol es esterificado (por la unión a un ácido graso) mediante la acción de la enzima acyl-CoA:cholesterol acyltransferase (ACAT), junto a los TG sintetizados en la célula intestinal, se unen a la apoB48 por acción de la proteína de transferencia microsómica (MTP) y se forman los QM; posteriormente, las proteínas del grupo coatomere II (COPII), como SAR1a y SAR1b, son esenciales para el transporte de QM al aparato de Golgi<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185">5,6</a>.Los QM formados en las células intestinales son secretados hacia la linfa intestinal y posteriormente a la circulación general, donde experimentan múltiples cambios, fundamentalmente por la acción de la lipoproteína-lipasa (LPL), enzima localizada en el endotelio vascular de muchos tejidos (adiposo, cardiaco, muscular estriado, islotes y en macrófagos). La acción fundamental de la LPL es hidrolizar los TG, localizados en el interior de los QM, con liberación de ácidos grasos libres que serán captados por diversos tejidos, fundamentalmente por el tejido graso y el muscular estriado; en estos tejidos se oxidarán y producirán energía o se almacenarán tras ser esterificados de nuevo, formando TG, contribuyendo así a mantener los depósitos grasos.Esta reacción de hidrólisis por la LPL requiere para su correcto funcionamiento la activación desde la LPL nativa, que es un monómero, a la forma de LPL activa en forma de dímero, y en este proceso y en su posterior inactivación requiere la acción de múltiples enzimas, proteínas, apolipoproteínas y hormonas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195">7</a>, que se esquematizan en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200">8,9</a>; cualquier fallo en esta regulación producirá una disminución de la LPL activa y, por ello, la falta de catabolismo de los QM, que permanecerán elevados en plasma.<elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia>Los QM por acción de la LPL disminuyen progresivamente su contenido en TG y son modificados por trasferencia de colesterol y fosfolípidos con las HDL, por acción de la proteína transferidora de ésteres de colesterol (CETP) y la proteína trasferidora de fosfolípidos (FLTP) y por intercambio de apoproteínas con las HDL, enriqueciéndose los QM en apoE. Las partículas resultantes son de menor tamaño, empobrecidas en TG y ricas en ésteres de colesterol y con apoE, y se denominan QM remanentes. Estas partículas son retiradas rápidamente de la circulación tras unirse, en el hígado, a los receptores, proceso donde interviene la apoE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210">10</a>. En el hígado existen diversos receptores hepáticos y moléculas capaces de captar QM, entre estos hay que destacar los proteoglicanos que captan QM en el espacio Dise, los receptores de VLDL, de las LDL (R-LDL), LRP1, LPR5, syndecan1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">11</a>. Como consecuencia de este proceso de captación de los QMR, en situaciones con un metabolismo normal, tras 4-6h los QM prácticamente desaparecen del torrente circulatorio y tras 10h de ayuno han desaparecido totalmente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220">12</a>. El resumen del metabolismo exógeno viene resumido en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">figura 2</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia>Metabolismo endógeno de las lipoproteínasEl hígado es el órgano clave en el metabolismo lipoproteico. La llamada vía endógena se inicia en el hígado con la síntesis y secreción de las VLDL y la trasformación en plasma en VLDLR, IDL y LDL. Las partículas VLDL, a semejanza de los QM, son partículas ricas en TG y contienen apoB100, proteína formada por 4.356 aminoácidos y sintetizada en el hígado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180">4</a>; la apoB48, característica de los QM, se sintetiza en intestino y está formada por el 48% de la porción amino-terminal de la apoB100<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225">13</a>. Los TG de las VLDL derivan predominantemente de la esterificación hepática de los ácidos grasos de cadena larga. El empaquetamiento de los diferentes componentes que forman las VLDL, TG hepáticos, ésteres de colesterol, colesterol libre, fosfolípidos y apoB100 requiere la acción de la enzima proteína de transporte microsómico (MTP), con un mecanismo similar a la formación de QM. Las VLDL adquieren apoE y diferentes apolipoproteínas del grupoC.Tras su síntesis y liberación en plasma las VLDL son hidrolizadas por la LPL, fundamentalmente en el endotelio vascular del tejido muscular y adiposo, de nuevo por un mecanismo similar a la hidrólisis de QM, que hemos visto anteriormente. La hidrólisis de las VLDL hace que se liberen TG, que en forma de ácidos grasos irán a tejidos periféricos, especialmente al tejido adiposo y al muscular.Estas VLDL con pérdida de TG establecen un intercambio con las HDL y van progresivamente modificándose, haciéndose más ricas en colesterol y en apoE, y en esta fase se denominan VLDL residual (VLDLR) e IDL, las cuales contiene cantidades elevadas de colesterol y TG. Entre el 40 y el 60% de las VLDLR e IDL son captadas por el hígado mediante endocitosis mediada por el receptor de LDL a través de la unión a la apoE y al resto de receptores que captan lipoproteínas ricas en TG y se han descrito en el metabolismo exógeno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215">11</a>. La IDL restante es remodelada por la acción de la LPL y la lipasa hepática (HL) para formar LDL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230">14</a>; durante este proceso, la mayor parte de los TG de la partícula son hidrolizados y todas las apolipoproteínas, excepto la apoB100, son transmitidas a otras lipoproteínas, quedando una partícula lipoproteica (LDL) muy rica en colesterol y con apoB como única apolipoproteína.El colesterol de las LDL constituye entre el 60 y el 70% del colesterol plasmático en la mayoría de los individuos con un metabolismo lipídico normal. Aproximadamente el 70% de las LDL plasmáticas son captadas por en el hígado a través de la unión al receptor de las LDL (R-LDL), donde tiene un papel fundamental la apoB; el resto (un 30%) es captado por las células periféricas a través del R-LDL, similar al descrito en el hígado. Este receptor LDL (hepático y periférico) es saturable, por lo que, cuando se satura por exceso de LDL en plasma, deja de captar o capta con menor intensidad las LDL circulantes. En este mecanismo interviene la reducción en la producción de R-LDL, que se produce cuando la célula aumenta su contenido en colesterol; este proceso es regulado por una familia de factores de transcripción unidos a la membrana designados como proteínas de transcripción reguladas por esteroles (SREBP); las isoformas predominantes son SREBP-1c y SREBP-2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235">15</a>.Este receptor LDL fue identificado en 1982 por Goldstein y Brown, con los mecanismos de endocitosis o internalización de las LDL a través de unas zonas de la membrana cubiertas de clatrina y que contienen los R-LDL; en este mecanismo interviene la proteína adaptadora del receptor LDL (ARH), codificada por el gen LDLRAP1. Tras la endocitosis de las vesículas formadas por el LDL +R-LDL, los endosomas disocian las LDL y R-LDL, y el receptor puede ser reciclado de nuevo a la superficie celular o ser dirigido a los lisosomas para su degradación; en este proceso intervine la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo9 (PCSK9), codificada por el gen PCSK9. Las LDL se dirigen al lisosoma para su destrucción a través de la actividad de la lipasa ácida lisosomal (LAL), codificada por LIPA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240">16</a>.El exceso de LDL no captada por su receptor específico, junto a otras partículas lipídicas, especialmente VLDLR e IDL, que permanecen en plasma, con tamaño inferior a 70nm, pueden atravesar la pared endotelial y ser retenidas por los proteoglicanos del espacio subendotelial y ser captada por los macrófagos (receptor scavenger o basurero), iniciando así el proceso ateroscleroso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245">17</a> (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig. 2</a>).La lipoproteína (a) es una lipoproteína similar a la LDL en cuanto a su composición lipídico-proteica, pero contiene una proteína adicional denominada apolipoproteína (a) o apo(a). La apo(a) es sintetizada en el hígado y adherida a la apoB100 mediante un enlace disulfuro. No está aclarado el mecanismo por el cual la lipoproteína(a) es retirada de la circulación, pero sí conocemos que puede atravesar la barrera endotelial y contribuir a la arteriosclerosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250">18</a>.El trasporte inverso o reverso del colesterolEl colesterol depositado en las células o en la pared arterial no puede ser destruido, porque no tenemos ninguna enzima capaz de su catabolismo o destrucción; por ello, quedará allí depositado. El único mecanismo de eliminar colesterol es a través de las HDL: su función en el transporte del colesterol es la extracción y vehiculización del colesterol tisular hasta el hígado, proceso que se denomina transporte inverso del colesterol.Las partículas de HDL nacientes son sintetizadas por el intestino, el hígado y directamente en plasma desde los QM. Las partículas de HDL recién formadas tienen una estructura discoidal y contienen apoAI y fosfolípidos, y captan en los tejidos periféricos, a través de la membrana celular, colesterol no esterificado y fosfolípidos. Este proceso de captación de colesterol en las células periféricas se realiza a través de un casete proteico de unión a ATP AI (ATP-binding casette protein AI, [ABCA1]) y G1 (ABCG1) situado en la membrana celular; también interviene el receptor de membrana scanveger tipo BI (SR-BI). El eflujo o transporte extracelular del colesterol es vital en la homeostasis del colesterol y en la evolución de la aterosclerosis, e intervienen mecanismos muy complejos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255">19</a>.Tras la incorporación de colesterol en la partícula naciente de HDL, esta se hace esférica, el colesterol es esterificado por la lecitin-colesterol aciltransferasa (LCAT) y las HDL van enriqueciéndose en lípidos y diversas apolipoproteínas (A, C, E) por intercambio en la circulación con VLDL y QM. Estas HDL enriquecidas en colesterol y apolipoproteínas son captadas por los hepatocitos por una vía indirecta y una directa a través del receptor de membrana SR-BI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0260">20,21</a>; las HDL pueden ser también captadas por otros receptores, como CD36 (miembro de la familia SR-BI), aunque su papel fisiológico se desconoce<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270">22</a>.Finalmente, el colesterol hepático que ha llegado por la captación de las HDL será reutilizado para la síntesis de nuevas VLDL y el resto será excretado desde los hepatocitos por vía biliar como ácidos biliares o colesterol a través de los cotransportadores ABCG5/G8<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255">19</a>, como se resume en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">figura 3</a>.<elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia>Las HDL, por este mecanismo de extracción del colesterol, se han considerado durante muchos años como el colesterol «bueno» y beneficioso por la protección de la enfermedad cardiovascular. Sin embargo, las HDL son partículas complejas que experimentan una remodelación dinámica a través de interacciones con varias enzimas, tejidos y otras lipoproteínas a lo largo de su ciclo metabólico, y su función extractora de colesterol puede ser modificada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275">23</a>. Además, las HDL tienen otras importantes funciones, que incluyen acción antiinflamatoria, antioxidante, antiapoptótica, mantenimiento del endotelio, antidiabética, etc. Todas las funciones de las HDL pueden ser alteradas y convertirse en una lipoproteína con posibilidad de ser lesiva para el organismo y la pared arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280">24</a>; por ello, no siempre el aumento de las HDL es beneficioso. Otra acción demostrada de las HDL es no solo la extracción de colesterol, sino el aporte de colesterol a las células de las glándulas productoras de hormonas, suprarrenal, testículo y ovario, como posible mecanismo de seguridad ante otras alteraciones del metabolismo lipídico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285">25</a>.ConclusionesEl metabolismo lipídico es complejo y tiene como objetivo inicial transportar los lípidos localizados en la luz intestinal (principalmente de la dieta) al hígado, órgano central en el metabolismo lipídico, y una parte importante de los TG que son hidrolizados a ácidos grasos libres van a diferentes tejidos, fundamentalmente muscular y graso, reserva energética de nuestro organismo, fundamental en etapas de ayuno.El llamado metabolismo endógeno tiene como función principal llevar colesterol y fosfolípidos a todas las células de nuestro organismo para su utilización en el recambio de membranas celulares y formación de hormonas. Estas necesidades son tan importantes que el organismo tiene la posibilidad de sintetizar colesterol, si lo necesita, en todas las células. La principal paradoja o alteración del metabolismo del colesterol es que el colesterol circulante a través de las lipoproteínas o es captado por las células a través del receptor específico, receptor saturable, o, si hay exceso no captado, podrá atravesar la pared arterial e iniciar el proceso ateroscleroso.Clasificación de las hiperlipidemias o hiperlipoproteinemiasLos términos hiperlipidemias o hiperlipoproteinemias expresan el aumento de los niveles de lípidos y lipoproteínas en plasma. Los términos dislipidemia o dislipoproteinemia hacen referencia a una alteración en los niveles y en la composición de las lipoproteínas plasmáticas.Clasificación según el fenotipo (OMS 1970)La clasificación está basada en el fenotipo y se establece según el aumento de los niveles plasmáticos de colesterol, TG o ambos y en el aspecto del plasma conservado a 4°C (<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>).<elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia>Clasificación etiológica1. Primarias. Incluye las alteraciones del metabolismo lipídico de causa genética, familiar (acúmulo de casos en una misma familia) o aquellos casos en que se descartan causas secundarias.1.1. Predominio del aumento del colesterol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">26</a><ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005">–Hipercolesterolemia familiar autosómica dominante en sus formas heterocigota y homocigota (defecto del receptor LDL, gen LDLR; defecto de apoB, gen APOB, y defecto funcional de PCSK9, gen PCSK9.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010">–Hipercolesterolemia familiar autosómica recesiva (defecto de la proteína, LDLRAP1, gen LDLRAP1).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015">–Variantes en los genes de la apoE (APOE) pueden cursan con fenotipo clínico de hipercolesterolemia familiar.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020">–Hipercolesterolemia poligénica familiar o hipercolesterolemia multifactorial.</li></ul>1.2. Predominio del aumento de los TG<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295">27,28</a><ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025">–Hipertrigliceridemia familiar (aumento de VLDL).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030">–Hipertrigliceridemia esporádica (aumento de VLDL).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035">–Quilomicronemia (aumento de QM o aumento de QM y VLDL).</li></ul>En general las formas con hipertrigliceridemia grave (TG plasmáticos ≥1.000mg/dl) son frecuentemente poligénicas, debido a la presencia de variantes patogénicas en LPL, APOC2, APOA5, LMF1, GPIHBP1, GDP1, APOE y su asociación a factores exógenos, lo que genera una hiperlipoproteinemia tipoV<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295">27</a>. Muy raramente, la presencia de dos variantes patogénicas de la LPL o de otros genes que regulan su función dan lugar al síndrome de quilomicronemia familiar, con nula actividad de la LPL, siendo su expresión fenotípica la hiperlipoproteinemia tipoI<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305">29</a>.Las formas con hipertrigliceridemia moderada (TG plasmáticos 200-999mg/dl) son multigénicas por polimorfismos en heterocigosis de los genes LPL, APOA5, GCKR, APOB, LMF1, GPIHBP1, CREBH1, APOC2, APOE y otros, en muchas ocasiones asociado a factores exógenos (dieta, obesidad, etc.).1.3. Mixtas (aumento del colesterol y TG)<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040">–Hiperlipidemia mixta (aumento de LDL y de VLDL).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045">∘Hiperlipidemia familiar combinada (IIb).</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050">∘Hiperlipidemia mixta esporádica.Esta forma, con aumento de colesterol y TG, ha sido recientemente propuesta como parte del grupo de hipercolesterolemias primarias, denominándola hipercolesterolemia familiar combinada con hipertrigliceridemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290">26</a>.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055">–TipoIII o disbetalipoproteinemia familiar (aumento de IDL)<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0310">30,31</a>.Autosómica recesiva en el 90% de los casos, homocigotos E2/E2 que necesitan un actor exógeno como diabetes, obesidad, hipotiroidismo, algunos fármacos, alcohol, otros, para expresarse clínicamente. Autosómica dominante (10%), otras mutaciones de la apoE y apoE nula.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060">–Déficit de lipasa ácida lisosomal (DLAL). Gen LIPA<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320">32</a>.</li></ul>2. Secundarias. Cuando la hiperlipidemia está relacionada con enfermedades o alteraciones que modifican el metabolismo lipídico y este se normaliza si la causa desaparece.<ul class="elsevierStyleList" id="lis0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065">–Hipertrigliceridemia con fenotipoI, IV oV. Diabetes, obesidad y síndrome de resistencia a la insulina, alcoholismo, pancreatitis aguda, lipodistrofias, disgammaglobulinemias, LED, contraceptivos orales, embarazo y lactancia, insuficiencia renal crónica y trasplante renal, sida y tratamiento antirretroviral, hepatitis aguda, fármacos (betabloqueantes, estrógenos, glucocorticoides, resinas de intercambio, ácido retinoico, etc.), estrés y otros.</li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0070">–Hipercolesterolemia con fenotipoII oIII. Hipotiroidismo, síndrome nefrótico, colestasis, PAI, anorexia nerviosa, hepatoma, fármacos (ciclosporina, progestágenos, tiazidas, etc.).</li></ul>ResumenLas hiperlipidemias o hiperlipoproteinemias son muy frecuentes, y en la práctica clínica tiene un gran interés diferenciar las primarias (genéticas, familiares) para detectar posibles afectos en la familia y poder corregir y prevenir correctamente la enfermedad cardiovascular, así como las secundarias, para corregir y tratar la causa y mejorar el pronóstico, junto al tratamiento de la hiperlipidemia cuando, tras corregir la causa, sea necesario.FinanciaciónEste artículo ha sido financiado con una ayuda sin restricciones por Daiichi-Sankyo. El patrocinador no ha intervenido en la elaboración ni el contenido del mismo, que solo expresa la opinión de los autores.Conflicto de interesesJFA colabora con Mylan en el grupo de dislipemia aterogénica de la SEA, con Ferrer en el grupo de hipertrigliceridemias y con MSD en un curso anual de dislipemia y diabetes.JTR no tiene conflicto de intereses.Nota al suplementoEste artículo forma parte del suplemento «Lípidos y nuevos tratamientos en dislipemias», que cuenta con el patrocinio de Daiichi-Sankyo." "textoCompletoSecciones" => array:1 [ "secciones" => array:11 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "xres1529275" "titulo" => "Resumen" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0005" ] ] ] 1 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1386353" "titulo" => "Palabras clave" ] 2 => array:3 [ "identificador" => "xres1529276" "titulo" => "Abstract" "secciones" => array:1 [ 0 => array:1 [ "identificador" => "abst0010" ] ] ] 3 => array:2 [ "identificador" => "xpalclavsec1386352" "titulo" => "Keywords" ] 4 => array:3 [ "identificador" => "sec0005" "titulo" => "Metabolismo lipídico" "secciones" => array:6 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0010" "titulo" => "Generalidades" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0015" "titulo" => "Principales lipoproteínas" ] 2 => array:2 [ "identificador" => "sec0020" "titulo" => "Metabolismo exógeno de las lipoproteínas" ] 3 => array:2 [ "identificador" => "sec0025" "titulo" => "Metabolismo endógeno de las lipoproteínas" ] 4 => array:2 [ "identificador" => "sec0030" "titulo" => "El trasporte inverso o reverso del colesterol" ] 5 => array:2 [ "identificador" => "sec0035" "titulo" => "Conclusiones" ] ] ] 5 => array:3 [ "identificador" => "sec0040" "titulo" => "Clasificación de las hiperlipidemias o hiperlipoproteinemias" "secciones" => array:2 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "sec0045" "titulo" => "Clasificación según el fenotipo (OMS 1970)" ] 1 => array:2 [ "identificador" => "sec0050" "titulo" => "Clasificación etiológica" ] ] ] 6 => array:2 [ "identificador" => "sec0055" "titulo" => "Resumen" ] 7 => array:2 [ "identificador" => "sec0060" "titulo" => "Financiación" ] 8 => array:2 [ "identificador" => "sec0065" "titulo" => "Conflicto de intereses" ] 9 => array:2 [ "identificador" => "sec00065" "titulo" => "Nota al suplemento" ] 10 => array:1 [ "titulo" => "Bibliografía" ] ] ] "pdfFichero" => "main.pdf" "tienePdf" => true "fechaRecibido" => "2020-12-02" "fechaAceptado" => "2020-12-29" "PalabrasClave" => array:2 [ "es" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Palabras clave" "identificador" => "xpalclavsec1386353" "palabras" => array:5 [ 0 => "Metabolismo lipídico" 1 => "Quilomicrones" 2 => "VLDL-LDL" 3 => "Metabolismo reverso" 4 => "Clasificación de las hiperlipidemias" ] ] ] "en" => array:1 [ 0 => array:4 [ "clase" => "keyword" "titulo" => "Keywords" "identificador" => "xpalclavsec1386352" "palabras" => array:5 [ 0 => "Lipid metabolism" 1 => "Chylomicrons" 2 => "VLDL-LDL" 3 => "Reverse metabolism" 4 => "Classification of hyperlipidaemias" ] ] ] ] "tieneResumen" => true "resumen" => array:2 [ "es" => array:2 [ "titulo" => "Resumen" "resumen" => "En este capítulo se revisan de forma resumida, pero actualizada, el metabolismo lipídico, tanto el metabolismo exógeno vía de los quilomicrones, como la vía endógena de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y de baja densidad (LDL), así como el metabolismo reverso del colesterol.También incluye la clasificación actual de las hiperlipidemias o hiperlipoproteinemias, con un recuerdo a la clasificación fenotípica y un mayor desarrollo a la clasificación etiológica.Ambas partes tienen citas actualizadas con las que se pueden ampliar los conocimientos de este amplísimo tema." ] "en" => array:2 [ "titulo" => "Abstract" "resumen" => "This chapter summarises, and updates, lipid metabolism. Both pathways, exogenous metabolisms route via the chylomicrons, and the endogenous pathway of very low-density lipoproteins (VLDL) and low-density lipoproteins (LDL). The reverse cholesterol metabolism will also be mentioned.It also includes the current classification of hyperlipidaemias or hyperlipoproteinaemias, with a reminder of the phenotype classification, and further developments of the aetiological classification.Both parts have updated references, with which knowledge of this vast subject can be expanded." ] ] "multimedia" => array:5 [ 0 => array:7 [ "identificador" => "fig0005" "etiqueta" => "Figura 1" "tipo" => "MULTIMEDIAFIGURA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "figura" => array:1 [ 0 => array:4 [ "imagen" => "gr1.jpeg" "Alto" => 1132 "Ancho" => 2167 "Tamanyo" => 171389 ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Regulación de la LPL. 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ABCA1: ATP-binding cassette transporter o proteína transportadora dependiente del ATP familia casete ABCA miembro 1; ABCG1: ATP-binding cassette sub-family G member 1, casete de unión a ATP subfamilia G miembro 1; CE: colesterol esterificado; CETP: proteína de transferencia de ésteres de colesterol; CL: colesterol libre; FL: fosfolípidos; HDL: lipoproteína de alta densidad; LCAT: lecitin-colesterol acil transferasa; QM: quilomicrones; QMR: QM residuales; SR-BI: receptor de HDL; VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad; VLDLR: VLDL residual." ] ] 3 => array:8 [ "identificador" => "tbl0005" "etiqueta" => "Tabla 1" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at1" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "CE: colesterol esterificado; CL: colesterol libre; FL: fosfolípidos; HDL: high density lipoproteins (lipoproteínas de alta densidad); IDL: intermediate density lipoproteins (lipoproteínas de densidad intermedia); LDL: low density lipoproteins (lipoproteínas de baja densidad); Lp(a): lipoproteína (a); QM: quilomicrones; TG: triglicéridos; VLDL: very low density lipoproteins (lipoproteínas de muy baja densidad); VLDLR: VLDL remnants (remanentes de VLDL)." 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entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">QM \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"><0,95 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">80-100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">90-95 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2-4 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">2-6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">apoB48 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">AI, AII, AIV, AV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">VLDL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">0,95-1,006 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">30-80 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">50-65 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">8-14 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">4-7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">12-16 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">apoB100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">AI, CII, CIII, AV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">VLDLR e IDL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1,006-1,019 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">25-30 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">25-40 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">20-35 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7-11 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">16-24 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">apoB100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">CII, CIII, E \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">LDL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1,019-1,063 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">20-25 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">4-6 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">34-35 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">6-15 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">22-26 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">apoB100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t"> \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Lp(a) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1,006-1,125 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">25-30 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">4-8 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">35-46 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">6-9 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">17-24 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">apo(a) \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">B100 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">HDL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">1,063-1,210 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">8-13 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">7 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">10-20 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">5 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">55 \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">apoAI \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">AII, CIII, E, M \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2628561.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Lipoproteínas, tipos y composición" ] ] 4 => array:8 [ "identificador" => "tbl0010" "etiqueta" => "Tabla 2" "tipo" => "MULTIMEDIATABLA" "mostrarFloat" => true "mostrarDisplay" => false "detalles" => array:1 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "at2" "detalle" => "Tabla " "rol" => "short" ] ] "tabla" => array:2 [ "leyenda" => "CT: colesterol total; IDL: intermediate density lipoproteina (lipoproteínas de densidad intermedia); LDL: low density lipoproteins (lipoproteínas de baja densidad); QM: quilomicrones; TG: triglicéridos; VLDL: very low density lipoproteins (lipoproteínas de muy baja densidad); +: aumento leve; ++: aumento moderado; +++: aumento intenso." "tablatextoimagen" => array:1 [ 0 => array:2 [ "tabla" => array:1 [ 0 => """ <table border="0" frame="\n \t\t\t\t\tvoid\n \t\t\t\t" class=""><thead title="thead"><tr title="table-row"><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Tipo \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Lipoproteína aumentada \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Lípidos \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-head\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Aspecto plasma \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">I \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">QM \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">TG+++ / CT+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Transparente con un anillo cremoso sobrenadante \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">IIa \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">LDL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">CT+++ / TG N \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Transparente \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">IIb \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">LDL+VLDL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">CT++ / TG++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Turbio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">III \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">IDL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">CT++ / TG++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Turbio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">IV \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">VLDL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">CT N o + / TG+++ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Turbio \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">V \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">QM y VLDL \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">TG+++ / CT+ \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n \t\t\t\t\ttable-entry\n \t\t\t\t " align="left" valign="\n \t\t\t\t\ttop\n \t\t\t\t">Turbio con anillo cremoso sobrenadante \t\t\t\t\t\t\n \t\t\t\t</td></tr></tbody></table> """ ] "imagenFichero" => array:1 [ 0 => "xTab2628560.png" ] ] ] ] "descripcion" => array:1 [ "es" => "Clasificación fenotípica de las hiperlipidemias (OMS, 1970)" ] ] ] "bibliografia" => array:2 [ "titulo" => "Bibliografía" "seccion" => array:1 [ 0 => array:2 [ "identificador" => "bibs0015" "bibliografiaReferencia" => array:32 [ 0 => array:3 [ "identificador" => "bib0165" "etiqueta" => "1" "referencia" => array:1 [ 0 => array:1 [ "referenciaCompleta" => "WHO Mortality Database [consultado 1 Dic 2020]. 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Original

Metabolismo lipídico y clasificación de las hiperlipemias

Lipid metabolism and classification of hyperlipaemias

José T. Reala,b,c,d, Juan F. Ascasob,c,d,

Autor para correspondencia

ascaso@uv.es

Autor para correspondencia.

a Unidad de Lípidos y Prevención Cardiovascular, Servicio de Endocrinología y Nutrición, Hospital Clínico Universitario de Valencia, Valencia, España

b Departamento de Medicina, Universitat de València, Valencia, España

c Instituto de Investigación Sanitaria INCLIVA, Valencia, España

d CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas - CIBERDEM, ISCIII, Madrid, España

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          "es" => "<p id="spar0055" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Metabolismo reverso del colesterol&#46;</p> <p id="spar0060" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">ABCA1&#58; <span class="elsevierStyleItalic">ATP-binding cassette transporter</span> o prote&#237;na transportadora dependiente del ATP familia casete ABCA miembro 1&#59; ABCG1&#58; <span class="elsevierStyleItalic">ATP-binding cassette sub-family G member 1</span>&#44; casete de uni&#243;n a ATP subfamilia G miembro 1&#59; CE&#58; colesterol esterificado&#59; CETP&#58; prote&#237;na de transferencia de &#233;steres de colesterol&#59; CL&#58; colesterol libre&#59; FL&#58; fosfol&#237;pidos&#59; HDL&#58; lipoprote&#237;na de alta densidad&#59; LCAT&#58; lecitin-colesterol acil transferasa&#59; QM&#58; quilomicrones&#59; QMR&#58; QM residuales&#59; SR-BI&#58; receptor de HDL&#59; VLDL&#58; lipoprote&#237;nas de muy baja densidad&#59; VLDLR&#58; VLDL residual&#46;</p>"
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    "textoCompleto" => "<span class="elsevierStyleSections"><span id="sec0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0025">Metabolismo lip&#237;dico</span><span id="sec0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0030">Generalidades</span><p id="par0005" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El metabolismo lip&#237;dico o lipoproteico tiene una gran importancia&#44; ya que los l&#237;pidos son fundamentales para la vida&#46; Por una parte&#44; el colesterol y los fosfol&#237;pidos son constituyentes esenciales en todas las membranas celulares y&#44; por ello&#44; necesarios para el mantenimiento de la funcionalidad y supervivencia de las c&#233;lulas&#59; adem&#225;s&#44; el colesterol es la base de la s&#237;ntesis de las hormonas esteroideas &#40;suprarrenales&#44; testiculares y ov&#225;ricas&#41;&#46; Por otra parte&#44; los triglic&#233;ridos &#40;TG&#41; contienen los &#225;cidos grasos que son material energ&#233;tico para nuestro organismo&#44; y son el constituyente principal del tejido adiposo y&#44; por ello&#44; de la reserva energ&#233;tica&#44; fundamental para mantener la actividad de nuestro organismo en periodos de ayuno y asegurar la supervivencia de nuestra especie&#46;</p><p id="par0010" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Respecto al colesterol&#44; existe una paradoja&#46; Como hemos dicho&#44; es fundamental para todas nuestras c&#233;lulas&#44; incluyendo obviamente el cerebro&#44; como mecanismo de defensa&#58; si las c&#233;lulas no reciben colesterol ex&#243;geno de las lipoprote&#237;nas de baja densidad &#40;LDL&#41;&#44; v&#237;a metab&#243;lica que posteriormente veremos&#44; las c&#233;lulas tienen la capacidad de sintetizar colesterol desde una mol&#233;cula tan abundante y sencilla como es el acetato&#44; de tal forma que las c&#233;lulas aseguran sus necesidades de colesterol y por ello su supervivencia&#46; El otro lado de esta paradoja es que el exceso de colesterol&#44; consecuencia de una alteraci&#243;n en el metabolismo lip&#237;dico&#44; es capaz de producir la lesi&#243;n aterosclerosa y&#44; como consecuencia de ello&#44; la enfermedad arteriosclerosa&#44; que representa la primera causa de muerte en todo el mundo&#44; y muy especialmente en los pa&#237;ses m&#225;s desarrollados<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0165"><span class="elsevierStyleSup">1&#44;2</span></a>&#46;</p><p id="par0015" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Por su relaci&#243;n con la patolog&#237;a&#44; describiremos fundamentalmente el metabolismo del colesterol y de los TG&#46;</p><p id="par0020" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Ambos l&#237;pidos&#44; colesterol y TG&#44; son insolubles en agua &#40;sangre&#41;&#44; y por ello para su transporte deben unirse a diferentes prote&#237;nas&#44; llamadas apolipoprote&#237;nas &#40;apo&#41; formando complejas estructuras que se denominan lipoprote&#237;nas&#44; formadas por colesterol esterificado y TG en su interior o n&#250;cleo y por colesterol libre&#44; fosfol&#237;pidos y apolipoprote&#237;nas en la periferia o capa externa que le hacen ser miscible en medio acuoso&#46;</p></span><span id="sec0015" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0035">Principales lipoprote&#237;nas</span><p id="par0025" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las principales lipoprote&#237;nas son&#58; quilomicrones &#40;QM&#41;&#44; remanentes de QM &#40;QMR&#41;&#44; lipoprote&#237;nas de muy baja densidad &#40;VLDL&#41;&#44; remanentes de VLDL &#40;VLDLR&#41; y lipoprote&#237;nas de densidad intermedia &#40;IDL&#41;&#44; lipoprote&#237;nas de baja densidad &#40;LDL&#41;&#44; lipoprote&#237;na &#40;a&#41; &#91;Lp&#40;a&#41;&#93; y lipoprote&#237;nas de alta densidad &#40;HDL&#41;&#46; La <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0005">tabla 1</a> recoge las caracter&#237;sticas y la composici&#243;n de estas lipoprote&#237;nas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0175"><span class="elsevierStyleSup">3</span></a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0005"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0020" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0040">Metabolismo ex&#243;geno de las lipoprote&#237;nas</span><p id="par0030" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La v&#237;a ex&#243;gena del metabolismo de las lipoprote&#237;nas hace referencia al transporte de los l&#237;pidos desde el tubo intestinal &#40;fundamentalmente procedentes de la dieta y parte de los excretados por v&#237;a biliar&#41; al h&#237;gado y a las c&#233;lulas perif&#233;ricas&#44; especialmente al tejido adiposo<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#46;</p><p id="par0035" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los TG alimentarios son hidrolizados por las lipasas pancre&#225;ticas dentro de la luz intestinal y se emulsionan con &#225;cidos biliares para formar micelas que son captadas por las c&#233;lulas intestinales a trav&#233;s de un transportador espec&#237;fico FAT&#47;CD36&#46; El colesterol es captado a trav&#233;s de la prote&#237;na <span class="elsevierStyleItalic">Niemann-Pick C1-like 1</span> &#40;NPC1L1&#41;&#46; En los enterocitos&#44; el colesterol es esterificado &#40;por la uni&#243;n a un &#225;cido graso&#41; mediante la acci&#243;n de la enzima <span class="elsevierStyleItalic">acyl-CoA&#58;cholesterol acyltransferase</span> &#40;ACAT&#41;&#44; junto a los TG sintetizados en la c&#233;lula intestinal&#44; se unen a la apoB48 por acci&#243;n de la prote&#237;na de transferencia micros&#243;mica &#40;MTP&#41; y se forman los QM&#59; posteriormente&#44; las prote&#237;nas del grupo coatomere II &#40;COPII&#41;&#44; como SAR1a y SAR1b&#44; son esenciales para el transporte de QM al aparato de Golgi<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0185"><span class="elsevierStyleSup">5&#44;6</span></a>&#46;</p><p id="par0040" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los QM formados en las c&#233;lulas intestinales son secretados hacia la linfa intestinal y posteriormente a la circulaci&#243;n general&#44; donde experimentan m&#250;ltiples cambios&#44; fundamentalmente por la acci&#243;n de la lipoprote&#237;na-lipasa &#40;LPL&#41;&#44; enzima localizada en el endotelio vascular de muchos tejidos &#40;adiposo&#44; cardiaco&#44; muscular estriado&#44; islotes y en macr&#243;fagos&#41;&#46; La acci&#243;n fundamental de la LPL es hidrolizar los TG&#44; localizados en el interior de los QM&#44; con liberaci&#243;n de &#225;cidos grasos libres que ser&#225;n captados por diversos tejidos&#44; fundamentalmente por el tejido graso y el muscular estriado&#59; en estos tejidos se oxidar&#225;n y producir&#225;n energ&#237;a o se almacenar&#225;n tras ser esterificados de nuevo&#44; formando TG&#44; contribuyendo as&#237; a mantener los dep&#243;sitos grasos&#46;</p><p id="par0045" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta reacci&#243;n de hidr&#243;lisis por la LPL requiere para su correcto funcionamiento la activaci&#243;n desde la LPL nativa&#44; que es un mon&#243;mero&#44; a la forma de LPL activa en forma de d&#237;mero&#44; y en este proceso y en su posterior inactivaci&#243;n requiere la acci&#243;n de m&#250;ltiples enzimas&#44; prote&#237;nas&#44; apolipoprote&#237;nas y hormonas<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0195"><span class="elsevierStyleSup">7</span></a>&#44; que se esquematizan en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0005">figura 1</a><a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0200"><span class="elsevierStyleSup">8&#44;9</span></a>&#59; cualquier fallo en esta regulaci&#243;n producir&#225; una disminuci&#243;n de la LPL activa y&#44; por ello&#44; la falta de catabolismo de los QM&#44; que permanecer&#225;n elevados en plasma&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0005"></elsevierMultimedia><p id="par0050" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los QM por acci&#243;n de la LPL disminuyen progresivamente su contenido en TG y son modificados por trasferencia de colesterol y fosfol&#237;pidos con las HDL&#44; por acci&#243;n de la prote&#237;na transferidora de &#233;steres de colesterol &#40;CETP&#41; y la prote&#237;na trasferidora de fosfol&#237;pidos &#40;FLTP&#41; y por intercambio de apoprote&#237;nas con las HDL&#44; enriqueci&#233;ndose los QM en apoE&#46; Las part&#237;culas resultantes son de menor tama&#241;o&#44; empobrecidas en TG y ricas en &#233;steres de colesterol y con apoE&#44; y se denominan QM remanentes<span class="elsevierStyleItalic">&#46;</span> Estas part&#237;culas son retiradas r&#225;pidamente de la circulaci&#243;n tras unirse&#44; en el h&#237;gado&#44; a los receptores&#44; proceso donde interviene la apoE<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0210"><span class="elsevierStyleSup">10</span></a>&#46; En el h&#237;gado existen diversos receptores hep&#225;ticos y mol&#233;culas capaces de captar QM&#44; entre estos hay que destacar los proteoglicanos que captan QM en el espacio Dise&#44; los receptores de VLDL&#44; de las LDL &#40;R-LDL&#41;&#44; LRP1&#44; LPR5&#44; syndecan1<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; Como consecuencia de este proceso de captaci&#243;n de los QMR&#44; en situaciones con un metabolismo normal&#44; tras 4-6<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h los QM pr&#225;cticamente desaparecen del torrente circulatorio y tras 10<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>h de ayuno han desaparecido totalmente<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0220"><span class="elsevierStyleSup">12</span></a>&#46; El resumen del metabolismo ex&#243;geno viene resumido en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">figura 2</a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0025" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0045">Metabolismo end&#243;geno de las lipoprote&#237;nas</span><p id="par0055" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El h&#237;gado es el &#243;rgano clave en el metabolismo lipoproteico&#46; La llamada v&#237;a end&#243;gena se inicia en el h&#237;gado con la s&#237;ntesis y secreci&#243;n de las VLDL y la trasformaci&#243;n en plasma en VLDLR&#44; IDL y LDL&#46; Las part&#237;culas VLDL&#44; a semejanza de los QM&#44; son part&#237;culas ricas en TG y contienen apoB100&#44; prote&#237;na formada por 4&#46;356 amino&#225;cidos y sintetizada en el h&#237;gado<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0180"><span class="elsevierStyleSup">4</span></a>&#59; la apoB48&#44; caracter&#237;stica de los QM&#44; se sintetiza en intestino y est&#225; formada por el 48&#37; de la porci&#243;n amino-terminal de la apoB100<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0225"><span class="elsevierStyleSup">13</span></a>&#46; Los TG de las VLDL derivan predominantemente de la esterificaci&#243;n hep&#225;tica de los &#225;cidos grasos de cadena larga&#46; El empaquetamiento de los diferentes componentes que forman las VLDL&#44; TG hep&#225;ticos&#44; &#233;steres de colesterol&#44; colesterol libre&#44; fosfol&#237;pidos y apoB100 requiere la acci&#243;n de la enzima prote&#237;na de transporte micros&#243;mico &#40;MTP&#41;&#44; con un mecanismo similar a la formaci&#243;n de QM&#46; Las VLDL adquieren apoE y diferentes apolipoprote&#237;nas del grupo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>C&#46;</p><p id="par0060" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras su s&#237;ntesis y liberaci&#243;n en plasma las VLDL son hidrolizadas por la LPL&#44; fundamentalmente en el endotelio vascular del tejido muscular y adiposo&#44; de nuevo por un mecanismo similar a la hidr&#243;lisis de QM&#44; que hemos visto anteriormente&#46; La hidr&#243;lisis de las VLDL hace que se liberen TG&#44; que en forma de &#225;cidos grasos ir&#225;n a tejidos perif&#233;ricos&#44; especialmente al tejido adiposo y al muscular&#46;</p><p id="par0065" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Estas VLDL con p&#233;rdida de TG establecen un intercambio con las HDL y van progresivamente modific&#225;ndose&#44; haci&#233;ndose m&#225;s ricas en colesterol y en apoE&#44; y en esta fase se denominan VLDL residual &#40;VLDLR&#41; e IDL&#44; las cuales contiene cantidades elevadas de colesterol y TG&#46; Entre el 40 y el 60&#37; de las VLDLR e IDL son captadas por el h&#237;gado mediante endocitosis mediada por el receptor de LDL a trav&#233;s de la uni&#243;n a la apoE y al resto de receptores que captan lipoprote&#237;nas ricas en TG y se han descrito en el metabolismo ex&#243;geno<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0215"><span class="elsevierStyleSup">11</span></a>&#46; La IDL restante es remodelada por la acci&#243;n de la LPL y la lipasa hep&#225;tica &#40;HL&#41; para formar LDL<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0230"><span class="elsevierStyleSup">14</span></a>&#59; durante este proceso&#44; la mayor parte de los TG de la part&#237;cula son hidrolizados y todas las apolipoprote&#237;nas&#44; excepto la apoB100&#44; son transmitidas a otras lipoprote&#237;nas&#44; quedando una part&#237;cula lipoproteica &#40;LDL&#41; muy rica en colesterol y con apoB como &#250;nica apolipoprote&#237;na&#46;</p><p id="par0070" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El colesterol de las LDL constituye entre el 60 y el 70&#37; del colesterol plasm&#225;tico en la mayor&#237;a de los individuos con un metabolismo lip&#237;dico normal&#46; Aproximadamente el 70&#37; de las LDL plasm&#225;ticas son captadas por en el h&#237;gado a trav&#233;s de la uni&#243;n al receptor de las LDL &#40;R-LDL&#41;&#44; donde tiene un papel fundamental la apoB&#59; el resto &#40;un 30&#37;&#41; es captado por las c&#233;lulas perif&#233;ricas a trav&#233;s del R-LDL&#44; similar al descrito en el h&#237;gado&#46; Este receptor LDL &#40;hep&#225;tico y perif&#233;rico&#41; es saturable&#44; por lo que&#44; cuando se satura por exceso de LDL en plasma&#44; deja de captar o capta con menor intensidad las LDL circulantes&#46; En este mecanismo interviene la reducci&#243;n en la producci&#243;n de R-LDL&#44; que se produce cuando la c&#233;lula aumenta su contenido en colesterol&#59; este proceso es regulado por una familia de factores de transcripci&#243;n unidos a la membrana designados como prote&#237;nas de transcripci&#243;n reguladas por esteroles &#40;SREBP&#41;&#59; las isoformas predominantes son SREBP-1c y SREBP-2<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0235"><span class="elsevierStyleSup">15</span></a>&#46;</p><p id="par0075" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este receptor LDL fue identificado en 1982 por Goldstein y Brown&#44; con los mecanismos de endocitosis o internalizaci&#243;n de las LDL a trav&#233;s de unas zonas de la membrana cubiertas de clatrina y que contienen los R-LDL&#59; en este mecanismo interviene la prote&#237;na adaptadora del receptor LDL &#40;ARH&#41;&#44; codificada por el gen <span class="elsevierStyleItalic">LDLRAP1</span>&#46; Tras la endocitosis de las ves&#237;culas formadas por el LDL &#43;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>R-LDL&#44; los endosomas disocian las LDL y R-LDL&#44; y el receptor puede ser reciclado de nuevo a la superficie celular o ser dirigido a los lisosomas para su degradaci&#243;n&#59; en este proceso intervine la proprote&#237;na convertasa subtilisina&#47;kexina tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>9 &#40;PCSK9&#41;&#44; codificada por el gen <span class="elsevierStyleItalic">PCSK9</span>&#46; Las LDL se dirigen al lisosoma para su destrucci&#243;n a trav&#233;s de la actividad de la lipasa &#225;cida lisosomal &#40;LAL&#41;&#44; codificada por <span class="elsevierStyleItalic">LIPA</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0240"><span class="elsevierStyleSup">16</span></a>&#46;</p><p id="par0080" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El exceso de LDL no captada por su receptor espec&#237;fico&#44; junto a otras part&#237;culas lip&#237;dicas&#44; especialmente VLDLR e IDL&#44; que permanecen en plasma&#44; con tama&#241;o inferior a 70<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>nm&#44; pueden atravesar la pared endotelial y ser retenidas por los proteoglicanos del espacio subendotelial y ser captada por los macr&#243;fagos &#40;receptor <span class="elsevierStyleItalic">scavenger</span> o basurero&#41;&#44; iniciando as&#237; el proceso ateroscleroso<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0245"><span class="elsevierStyleSup">17</span></a> &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0010">fig&#46; 2</a>&#41;&#46;</p><p id="par0085" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La lipoprote&#237;na &#40;a&#41; es una lipoprote&#237;na similar a la LDL en cuanto a su composici&#243;n lip&#237;dico-proteica&#44; pero contiene una prote&#237;na adicional denominada apolipoprote&#237;na &#40;a&#41; o apo&#40;a&#41;&#46; La apo&#40;a&#41; es sintetizada en el h&#237;gado y adherida a la apoB100 mediante un enlace disulfuro&#46; No est&#225; aclarado el mecanismo por el cual la lipoprote&#237;na&#40;a&#41; es retirada de la circulaci&#243;n&#44; pero s&#237; conocemos que puede atravesar la barrera endotelial y contribuir a la arteriosclerosis<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0250"><span class="elsevierStyleSup">18</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0030" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0050">El trasporte inverso o reverso del colesterol</span><p id="par0090" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El colesterol depositado en las c&#233;lulas o en la pared arterial no puede ser destruido&#44; porque no tenemos ninguna enzima capaz de su catabolismo o destrucci&#243;n&#59; por ello&#44; quedar&#225; all&#237; depositado&#46; El &#250;nico mecanismo de eliminar colesterol es a trav&#233;s de las HDL&#58; su funci&#243;n en el transporte del colesterol es la extracci&#243;n y vehiculizaci&#243;n del colesterol tisular hasta el h&#237;gado&#44; proceso que se denomina transporte inverso del colesterol&#46;</p><p id="par0095" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las part&#237;culas de HDL nacientes son sintetizadas por el intestino&#44; el h&#237;gado y directamente en plasma desde los QM&#46; Las part&#237;culas de HDL reci&#233;n formadas tienen una estructura discoidal y contienen apoAI y fosfol&#237;pidos&#44; y captan en los tejidos perif&#233;ricos&#44; a trav&#233;s de la membrana celular&#44; colesterol no esterificado y fosfol&#237;pidos&#46; Este proceso de captaci&#243;n de colesterol en las c&#233;lulas perif&#233;ricas se realiza a trav&#233;s de un casete proteico de uni&#243;n a ATP AI &#40;<span class="elsevierStyleItalic">ATP-binding casette protein AI</span>&#44; &#91;ABCA1&#93;&#41; y G1 &#40;ABCG1&#41; situado en la membrana celular&#59; tambi&#233;n interviene el receptor de membrana <span class="elsevierStyleItalic">scanveger</span> tipo BI &#40;SR-BI&#41;&#46; El eflujo o transporte extracelular del colesterol es vital en la homeostasis del colesterol y en la evoluci&#243;n de la aterosclerosis&#44; e intervienen mecanismos muy complejos<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#46;</p><p id="par0100" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tras la incorporaci&#243;n de colesterol en la part&#237;cula naciente de HDL&#44; esta se hace esf&#233;rica&#44; el colesterol es esterificado por la lecitin-colesterol aciltransferasa &#40;LCAT<span class="elsevierStyleItalic">&#41;</span> y las HDL van enriqueci&#233;ndose en l&#237;pidos y diversas apolipoprote&#237;nas &#40;A&#44; C&#44; E&#41; por intercambio en la circulaci&#243;n con VLDL y QM&#46; Estas HDL enriquecidas en colesterol y apolipoprote&#237;nas son captadas por los hepatocitos por una v&#237;a indirecta y una directa a trav&#233;s del receptor de membrana SR-BI<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0260"><span class="elsevierStyleSup">20&#44;21</span></a>&#59; las HDL pueden ser tambi&#233;n captadas por otros receptores&#44; como CD36 &#40;miembro de la familia SR-BI&#41;&#44; aunque su papel fisiol&#243;gico se desconoce<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0270"><span class="elsevierStyleSup">22</span></a>&#46;</p><p id="par0105" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Finalmente&#44; el colesterol hep&#225;tico que ha llegado por la captaci&#243;n de las HDL ser&#225; reutilizado para la s&#237;ntesis de nuevas VLDL y el resto ser&#225; excretado desde los hepatocitos por v&#237;a biliar como &#225;cidos biliares o colesterol a trav&#233;s de los cotransportadores ABCG5&#47;G8<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0255"><span class="elsevierStyleSup">19</span></a>&#44; como se resume en la <a class="elsevierStyleCrossRef" href="#fig0015">figura 3</a>&#46;</p><elsevierMultimedia ident="fig0015"></elsevierMultimedia><p id="par0110" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las HDL&#44; por este mecanismo de extracci&#243;n del colesterol&#44; se han considerado durante muchos a&#241;os como el colesterol &#171;bueno&#187; y beneficioso por la protecci&#243;n de la enfermedad cardiovascular&#46; Sin embargo&#44; las HDL son part&#237;culas complejas que experimentan una remodelaci&#243;n din&#225;mica a trav&#233;s de interacciones con varias enzimas&#44; tejidos y otras lipoprote&#237;nas a lo largo de su ciclo metab&#243;lico&#44; y su funci&#243;n extractora de colesterol puede ser modificada<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0275"><span class="elsevierStyleSup">23</span></a>&#46; Adem&#225;s&#44; las HDL tienen otras importantes funciones&#44; que incluyen acci&#243;n antiinflamatoria&#44; antioxidante&#44; antiapopt&#243;tica&#44; mantenimiento del endotelio&#44; antidiab&#233;tica&#44; etc&#46; Todas las funciones de las HDL pueden ser alteradas y convertirse en una lipoprote&#237;na con posibilidad de ser lesiva para el organismo y la pared arterial<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0280"><span class="elsevierStyleSup">24</span></a>&#59; por ello&#44; no siempre el aumento de las HDL es beneficioso&#46; Otra acci&#243;n demostrada de las HDL es no solo la extracci&#243;n de colesterol&#44; sino el aporte de colesterol a las c&#233;lulas de las gl&#225;ndulas productoras de hormonas&#44; suprarrenal&#44; test&#237;culo y ovario&#44; como posible mecanismo de seguridad ante otras alteraciones del metabolismo lip&#237;dico<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0285"><span class="elsevierStyleSup">25</span></a>&#46;</p></span><span id="sec0035" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0055">Conclusiones</span><p id="par0115" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El metabolismo lip&#237;dico es complejo y tiene como objetivo inicial transportar los l&#237;pidos localizados en la luz intestinal &#40;principalmente de la dieta&#41; al h&#237;gado&#44; &#243;rgano central en el metabolismo lip&#237;dico&#44; y una parte importante de los TG que son hidrolizados a &#225;cidos grasos libres van a diferentes tejidos&#44; fundamentalmente muscular y graso&#44; reserva energ&#233;tica de nuestro organismo&#44; fundamental en etapas de ayuno&#46;</p><p id="par0120" class="elsevierStylePara elsevierViewall">El llamado metabolismo end&#243;geno tiene como funci&#243;n principal llevar colesterol y fosfol&#237;pidos a todas las c&#233;lulas de nuestro organismo para su utilizaci&#243;n en el recambio de membranas celulares y formaci&#243;n de hormonas&#46; Estas necesidades son tan importantes que el organismo tiene la posibilidad de sintetizar colesterol&#44; si lo necesita&#44; en todas las c&#233;lulas&#46; La principal paradoja o alteraci&#243;n del metabolismo del colesterol es que el colesterol circulante a trav&#233;s de las lipoprote&#237;nas o es captado por las c&#233;lulas a trav&#233;s del receptor espec&#237;fico&#44; receptor saturable&#44; o&#44; si hay exceso no captado&#44; podr&#225; atravesar la pared arterial e iniciar el proceso ateroscleroso&#46;</p></span></span><span id="sec0040" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0060">Clasificaci&#243;n de las hiperlipidemias o hiperlipoproteinemias</span><p id="par0125" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Los t&#233;rminos hiperlipidemias o hiperlipoproteinemias expresan el aumento de los niveles de l&#237;pidos y lipoprote&#237;nas en plasma&#46; Los t&#233;rminos dislipidemia o dislipoproteinemia hacen referencia a una alteraci&#243;n en los niveles y en la composici&#243;n de las lipoprote&#237;nas plasm&#225;ticas&#46;</p><span id="sec0045" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0065">Clasificaci&#243;n seg&#250;n el fenotipo &#40;OMS 1970&#41;</span><p id="par0130" class="elsevierStylePara elsevierViewall">La clasificaci&#243;n est&#225; basada en el fenotipo y se establece seg&#250;n el aumento de los niveles plasm&#225;ticos de colesterol&#44; TG o ambos y en el aspecto del plasma conservado a 4<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>&#176;C &#40;<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#tbl0010">tabla 2</a>&#41;&#46;</p><elsevierMultimedia ident="tbl0010"></elsevierMultimedia></span><span id="sec0050" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0070">Clasificaci&#243;n etiol&#243;gica</span><p id="par0135" class="elsevierStylePara elsevierViewall">1&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Primarias&#46;</span> Incluye las alteraciones del metabolismo lip&#237;dico de causa gen&#233;tica&#44; familiar &#40;ac&#250;mulo de casos en una misma familia&#41; o aquellos casos en que se descartan causas secundarias&#46;</p><p id="par0140" class="elsevierStylePara elsevierViewall">1&#46;1&#46; Predominio del aumento del colesterol<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a><ul class="elsevierStyleList" id="lis0005"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0005"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="par0145" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hipercolesterolemia familiar autos&#243;mica dominante en sus formas heterocigota y homocigota &#40;defecto del receptor LDL&#44; gen <span class="elsevierStyleItalic">LDLR</span>&#59; defecto de apoB&#44; gen <span class="elsevierStyleItalic">APOB</span>&#44; y defecto funcional de PCSK9&#44; gen <span class="elsevierStyleItalic">PCSK9</span>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0010"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="par0150" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hipercolesterolemia familiar autos&#243;mica recesiva &#40;defecto de la prote&#237;na&#44; LDLRAP1&#44; gen <span class="elsevierStyleItalic">LDLRAP1</span>&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0015"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="par0155" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Variantes en los genes de la apoE <span class="elsevierStyleItalic">&#40;APOE&#41;</span> pueden cursan con fenotipo cl&#237;nico de hipercolesterolemia familiar&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0020"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="par0160" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hipercolesterolemia polig&#233;nica familiar o hipercolesterolemia multifactorial&#46;</p></li></ul></p><p id="par0165" class="elsevierStylePara elsevierViewall">1&#46;2&#46; Predominio del aumento de los TG<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">27&#44;28</span></a><ul class="elsevierStyleList" id="lis0010"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0025"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="par0170" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hipertrigliceridemia familiar &#40;aumento de VLDL&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0030"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="par0175" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hipertrigliceridemia espor&#225;dica &#40;aumento de VLDL&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0035"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="par0180" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Quilomicronemia &#40;aumento de QM o aumento de QM y VLDL&#41;&#46;</p></li></ul></p><p id="par0185" class="elsevierStylePara elsevierViewall">En general las formas con hipertrigliceridemia grave &#40;TG plasm&#225;ticos &#8805;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>1&#46;000<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#41; son frecuentemente polig&#233;nicas&#44; debido a la presencia de variantes patog&#233;nicas en <span class="elsevierStyleItalic">LPL&#44; APOC2&#44; APOA5&#44; LMF1&#44; GPIHBP1&#44; GDP1&#44; APOE</span> y su asociaci&#243;n a factores ex&#243;genos&#44; lo que genera una hiperlipoproteinemia tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>V<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0295"><span class="elsevierStyleSup">27</span></a>&#46; Muy raramente&#44; la presencia de dos variantes patog&#233;nicas de la <span class="elsevierStyleItalic">LPL</span> o de otros genes que regulan su funci&#243;n dan lugar al s&#237;ndrome de quilomicronemia familiar&#44; con nula actividad de la LPL&#44; siendo su expresi&#243;n fenot&#237;pica la hiperlipoproteinemia tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>I<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0305"><span class="elsevierStyleSup">29</span></a>&#46;</p><p id="par0190" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las formas con hipertrigliceridemia moderada &#40;TG plasm&#225;ticos 200-999<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>mg&#47;dl&#41; son multig&#233;nicas por polimorfismos en heterocigosis de los genes <span class="elsevierStyleItalic">LPL&#44; APOA5&#44; GCKR&#44; APOB&#44; LMF1&#44; GPIHBP1&#44; CREBH1&#44; APOC2&#44; APOE</span> y otros&#44; en muchas ocasiones asociado a factores ex&#243;genos &#40;dieta&#44; obesidad&#44; etc&#46;&#41;&#46;</p><p id="par0195" class="elsevierStylePara elsevierViewall">1&#46;3&#46; Mixtas &#40;aumento del colesterol y TG&#41;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0015"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0040"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="par0200" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hiperlipidemia mixta &#40;aumento de LDL y de VLDL&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0045"><span class="elsevierStyleLabel">&#8728;</span><p id="par0205" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hiperlipidemia familiar combinada &#40;IIb&#41;&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0050"><span class="elsevierStyleLabel">&#8728;</span><p id="par0210" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hiperlipidemia mixta espor&#225;dica&#46;</p><p id="par0215" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Esta forma&#44; con aumento de colesterol y TG&#44; ha sido recientemente propuesta como parte del grupo de hipercolesterolemias primarias&#44; denomin&#225;ndola hipercolesterolemia familiar combinada con hipertrigliceridemia<a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0290"><span class="elsevierStyleSup">26</span></a>&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0055"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="par0220" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Tipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>III o disbetalipoproteinemia familiar &#40;aumento de IDL&#41;<a class="elsevierStyleCrossRefs" href="#bib0310"><span class="elsevierStyleSup">30&#44;31</span></a>&#46;</p><p id="par0225" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Autos&#243;mica recesiva en el 90&#37; de los casos&#44; homocigotos E2&#47;E2 que necesitan un actor ex&#243;geno como diabetes&#44; obesidad&#44; hipotiroidismo&#44; algunos f&#225;rmacos&#44; alcohol&#44; otros&#44; para expresarse cl&#237;nicamente&#46; Autos&#243;mica dominante &#40;10&#37;&#41;&#44; otras mutaciones de la apoE y apoE nula&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0060"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="par0230" class="elsevierStylePara elsevierViewall">D&#233;ficit de lipasa &#225;cida lisosomal &#40;DLAL&#41;&#46; Gen <span class="elsevierStyleItalic">LIPA</span><a class="elsevierStyleCrossRef" href="#bib0320"><span class="elsevierStyleSup">32</span></a><span class="elsevierStyleItalic">&#46;</span></p></li></ul></p><p id="par0235" class="elsevierStylePara elsevierViewall">2&#46; <span class="elsevierStyleItalic">Secundarias&#46;</span> Cuando la hiperlipidemia est&#225; relacionada con enfermedades o alteraciones que modifican el metabolismo lip&#237;dico y este se normaliza si la causa desaparece&#46;<ul class="elsevierStyleList" id="lis0020"><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0065"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="par0240" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hipertrigliceridemia con fenotipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>I&#44; IV o<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>V&#46; Diabetes&#44; obesidad y s&#237;ndrome de resistencia a la insulina&#44; alcoholismo&#44; pancreatitis aguda&#44; lipodistrofias&#44; disgammaglobulinemias&#44; LED&#44; contraceptivos orales&#44; embarazo y lactancia&#44; insuficiencia renal cr&#243;nica y trasplante renal&#44; sida y tratamiento antirretroviral&#44; hepatitis aguda&#44; f&#225;rmacos &#40;betabloqueantes&#44; estr&#243;genos&#44; glucocorticoides&#44; resinas de intercambio&#44; &#225;cido retinoico&#44; etc&#46;&#41;&#44; estr&#233;s y otros&#46;</p></li><li class="elsevierStyleListItem" id="lsti0070"><span class="elsevierStyleLabel">&#8211;</span><p id="par0245" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Hipercolesterolemia con fenotipo<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>II o<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>III&#46; Hipotiroidismo&#44; s&#237;ndrome nefr&#243;tico&#44; colestasis&#44; PAI&#44; anorexia nerviosa&#44; hepatoma&#44; f&#225;rmacos &#40;ciclosporina&#44; progest&#225;genos&#44; tiazidas&#44; etc&#46;&#41;&#46;</p></li></ul></p></span></span><span id="sec0055" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0075">Resumen</span><p id="par0250" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Las hiperlipidemias o hiperlipoproteinemias son muy frecuentes&#44; y en la pr&#225;ctica cl&#237;nica tiene un gran inter&#233;s diferenciar las primarias &#40;gen&#233;ticas&#44; familiares&#41; para detectar posibles afectos en la familia y poder corregir y prevenir correctamente la enfermedad cardiovascular&#44; as&#237; como las secundarias&#44; para corregir y tratar la causa y mejorar el pron&#243;stico&#44; junto al tratamiento de la hiperlipidemia cuando&#44; tras corregir la causa&#44; sea necesario&#46;</p></span><span id="sec0060" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0080">Financiaci&#243;n</span><p id="par0255" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este art&#237;culo ha sido financiado con una ayuda sin restricciones por Daiichi-Sankyo&#46; El patrocinador no ha intervenido en la elaboraci&#243;n ni el contenido del mismo&#44; que solo expresa la opini&#243;n de los autores&#46;</p></span><span id="sec0065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect0085">Conflicto de intereses</span><p id="par0260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">JFA colabora con Mylan en el grupo de dislipemia aterog&#233;nica de la SEA&#44; con Ferrer en el grupo de hipertrigliceridemias y con MSD en un curso anual de dislipemia y diabetes&#46;</p><p id="par0265" class="elsevierStylePara elsevierViewall">JTR no tiene conflicto de intereses&#46;</p></span><span id="sec00065" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><span class="elsevierStyleSectionTitle" id="sect00085">Nota al suplemento</span><p id="par00260" class="elsevierStylePara elsevierViewall">Este art&#237;culo forma parte del suplemento &#171;L&#237;pidos y nuevos tratamientos en dislipemias&#187;&#44; que cuenta con el patrocinio de Daiichi-Sankyo&#46;</p></span></span>"
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        "resumen" => "<span id="abst0005" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0005" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">En este cap&#237;tulo se revisan de forma resumida&#44; pero actualizada&#44; el metabolismo lip&#237;dico&#44; tanto el metabolismo ex&#243;geno v&#237;a de los quilomicrones&#44; como la v&#237;a end&#243;gena de las lipoprote&#237;nas de muy baja densidad &#40;VLDL&#41; y de baja densidad &#40;LDL&#41;&#44; as&#237; como el metabolismo reverso del colesterol&#46;</p><p id="spar0010" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Tambi&#233;n incluye la clasificaci&#243;n actual de las hiperlipidemias o hiperlipoproteinemias&#44; con un recuerdo a la clasificaci&#243;n fenot&#237;pica y un mayor desarrollo a la clasificaci&#243;n etiol&#243;gica&#46;</p><p id="spar0015" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Ambas partes tienen citas actualizadas con las que se pueden ampliar los conocimientos de este ampl&#237;simo tema&#46;</p></span>"
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        "resumen" => "<span id="abst0010" class="elsevierStyleSection elsevierViewall"><p id="spar0020" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">This chapter summarises&#44; and updates&#44; lipid metabolism&#46; Both pathways&#44; exogenous metabolisms route via the chylomicrons&#44; and the endogenous pathway of very low-density lipoproteins &#40;VLDL&#41; and low-density lipoproteins &#40;LDL&#41;&#46; The reverse cholesterol metabolism will also be mentioned&#46;</p><p id="spar0025" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">It also includes the current classification of hyperlipidaemias or hyperlipoproteinaemias&#44; with a reminder of the phenotype classification&#44; and further developments of the aetiological classification&#46;</p><p id="spar0030" class="elsevierStyleSimplePara elsevierViewall">Both parts have updated references&#44; with which knowledge of this vast subject can be expanded&#46;</p></span>"
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Apolipoprote&#237;nas</th></tr><tr title="table-row"><th class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Principal&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Otras&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t\t\t</th></tr></thead><tbody title="tbody"><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">&#60;<span class="elsevierStyleHsp" style=""></span>0&#44;95&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t">80-100&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">2-6&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">apoB48&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">AI&#44; AII&#44; AIV&#44; AV&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">VLDL&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">0&#44;95-1&#44;006&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">30-80&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">50-65&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">8-14&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">4-7&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">12-16&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">apoB100&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">AI&#44; CII&#44; CIII&#44; AV&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">VLDLR e IDL&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">1&#44;006-1&#44;019&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">25-30&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">25-40&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">20-35&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">7-11&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">16-24&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">apoB100&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">CII&#44; CIII&#44; E&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">LDL&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">1&#44;019-1&#44;063&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">20-25&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">4-6&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">34-35&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">6-15&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">22-26&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">apoB100&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">Lp&#40;a&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">1&#44;006-1&#44;125&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">25-30&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">4-8&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">35-46&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">6-9&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">17-24&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">apo&#40;a&#41;&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">B100&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t ; entry_with_role_rowhead " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">HDL&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">1&#44;063-1&#44;210&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">8-13&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
                  \t\t\t\t\ttable-entry\n
                  \t\t\t\t  " align="left" valign="\n
                  \t\t\t\t\ttop\n
                  \t\t\t\t">7&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td><td class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Lipoprote&#237;na aumentada&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t\t\t</th><th class="td" title="\n
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                  \t\t\t\t" scope="col" style="border-bottom: 2px solid black">Aspecto plasma&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Transparente con un anillo cremoso sobrenadante&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
                  \t\t\t\t</td></tr><tr title="table-row"><td class="td-with-role" title="\n
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                  \t\t\t\t">Turbio&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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                  \t\t\t\t">Turbio con anillo cremoso sobrenadante&nbsp;\t\t\t\t\t\t\n
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Información del artículo

ISSN: 02149168
Idioma original: Español

DOI:10.1016/j.arteri.2020.12.008

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2024 Noviembre	967	270	1237
2024 Octubre	6538	738	7276
2024 Septiembre	5029	443	5472
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2024 Junio	3019	580	3599
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2023 Abril	2307	750	3057
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2022 Enero	871	405	1276
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2021 Noviembre	1296	519	1815
2021 Octubre	1114	439	1553
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2021 Julio	220	115	335
2021 Junio	69	51	120
2021 Mayo	40	39	79

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