Metabolismo lipídico y clasificación de las hiperlipemias

Resumen

En este capítulo se revisan de forma resumida, pero actualizada, el metabolismo lipídico, tanto el metabolismo exógeno vía de los quilomicrones, como la vía endógena de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y de baja densidad (LDL), así como el metabolismo reverso del colesterol.

También incluye la clasificación actual de las hiperlipidemias o hiperlipoproteinemias, con un recuerdo a la clasificación fenotípica y un mayor desarrollo a la clasificación etiológica.

Ambas partes tienen citas actualizadas con las que se pueden ampliar los conocimientos de este amplísimo tema.

Abstract

This chapter summarises, and updates, lipid metabolism. Both pathways, exogenous metabolisms route via the chylomicrons, and the endogenous pathway of very low-density lipoproteins (VLDL) and low-density lipoproteins (LDL). The reverse cholesterol metabolism will also be mentioned.

It also includes the current classification of hyperlipidaemias or hyperlipoproteinaemias, with a reminder of the phenotype classification, and further developments of the aetiological classification.

Both parts have updated references, with which knowledge of this vast subject can be expanded.

Metabolismo lipídico

Generalidades

El metabolismo lipídico o lipoproteico tiene una gran importancia, ya que los lípidos son fundamentales para la vida. Por una parte, el colesterol y los fosfolípidos son constituyentes esenciales en todas las membranas celulares y, por ello, necesarios para el mantenimiento de la funcionalidad y supervivencia de las células; además, el colesterol es la base de la síntesis de las hormonas esteroideas (suprarrenales, testiculares y ováricas). Por otra parte, los triglicéridos (TG) contienen los ácidos grasos que son material energético para nuestro organismo, y son el constituyente principal del tejido adiposo y, por ello, de la reserva energética, fundamental para mantener la actividad de nuestro organismo en periodos de ayuno y asegurar la supervivencia de nuestra especie.

Respecto al colesterol, existe una paradoja. Como hemos dicho, es fundamental para todas nuestras células, incluyendo obviamente el cerebro, como mecanismo de defensa: si las células no reciben colesterol exógeno de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), vía metabólica que posteriormente veremos, las células tienen la capacidad de sintetizar colesterol desde una molécula tan abundante y sencilla como es el acetato, de tal forma que las células aseguran sus necesidades de colesterol y por ello su supervivencia. El otro lado de esta paradoja es que el exceso de colesterol, consecuencia de una alteración en el metabolismo lipídico, es capaz de producir la lesión aterosclerosa y, como consecuencia de ello, la enfermedad arteriosclerosa, que representa la primera causa de muerte en todo el mundo, y muy especialmente en los países más desarrollados^1,2.

Por su relación con la patología, describiremos fundamentalmente el metabolismo del colesterol y de los TG.

Ambos lípidos, colesterol y TG, son insolubles en agua (sangre), y por ello para su transporte deben unirse a diferentes proteínas, llamadas apolipoproteínas (apo) formando complejas estructuras que se denominan lipoproteínas, formadas por colesterol esterificado y TG en su interior o núcleo y por colesterol libre, fosfolípidos y apolipoproteínas en la periferia o capa externa que le hacen ser miscible en medio acuoso.

Principales lipoproteínas

Las principales lipoproteínas son: quilomicrones (QM), remanentes de QM (QMR), lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL), remanentes de VLDL (VLDLR) y lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), lipoproteínas de baja densidad (LDL), lipoproteína (a) [Lp(a)] y lipoproteínas de alta densidad (HDL). La tabla 1 recoge las características y la composición de estas lipoproteínas³.

Tabla 1.

Lipoproteínas, tipos y composición

Lipoproteínas	Densidad (g/ml)	Diámetro (nm)	TG%	CE%	CL%	FL%	Apolipoproteínas
							Principal	Otras
QM	< 0,95	80-100	90-95	2-4	1	2-6	apoB48	AI, AII, AIV, AV
VLDL	0,95-1,006	30-80	50-65	8-14	4-7	12-16	apoB100	AI, CII, CIII, AV
VLDLR e IDL	1,006-1,019	25-30	25-40	20-35	7-11	16-24	apoB100	CII, CIII, E
LDL	1,019-1,063	20-25	4-6	34-35	6-15	22-26	apoB100
Lp(a)	1,006-1,125	25-30	4-8	35-46	6-9	17-24	apo(a)	B100
HDL	1,063-1,210	8-13	7	10-20	5	55	apoAI	AII, CIII, E, M

CE: colesterol esterificado; CL: colesterol libre; FL: fosfolípidos; HDL: high density lipoproteins (lipoproteínas de alta densidad); IDL: intermediate density lipoproteins (lipoproteínas de densidad intermedia); LDL: low density lipoproteins (lipoproteínas de baja densidad); Lp(a): lipoproteína (a); QM: quilomicrones; TG: triglicéridos; VLDL: very low density lipoproteins (lipoproteínas de muy baja densidad); VLDLR: VLDL remnants (remanentes de VLDL).

Metabolismo exógeno de las lipoproteínas

La vía exógena del metabolismo de las lipoproteínas hace referencia al transporte de los lípidos desde el tubo intestinal (fundamentalmente procedentes de la dieta y parte de los excretados por vía biliar) al hígado y a las células periféricas, especialmente al tejido adiposo⁴.

Los TG alimentarios son hidrolizados por las lipasas pancreáticas dentro de la luz intestinal y se emulsionan con ácidos biliares para formar micelas que son captadas por las células intestinales a través de un transportador específico FAT/CD36. El colesterol es captado a través de la proteína Niemann-Pick C1-like 1 (NPC1L1). En los enterocitos, el colesterol es esterificado (por la unión a un ácido graso) mediante la acción de la enzima acyl-CoA:cholesterol acyltransferase (ACAT), junto a los TG sintetizados en la célula intestinal, se unen a la apoB48 por acción de la proteína de transferencia microsómica (MTP) y se forman los QM; posteriormente, las proteínas del grupo coatomere II (COPII), como SAR1a y SAR1b, son esenciales para el transporte de QM al aparato de Golgi^5,6.

Los QM formados en las células intestinales son secretados hacia la linfa intestinal y posteriormente a la circulación general, donde experimentan múltiples cambios, fundamentalmente por la acción de la lipoproteína-lipasa (LPL), enzima localizada en el endotelio vascular de muchos tejidos (adiposo, cardiaco, muscular estriado, islotes y en macrófagos). La acción fundamental de la LPL es hidrolizar los TG, localizados en el interior de los QM, con liberación de ácidos grasos libres que serán captados por diversos tejidos, fundamentalmente por el tejido graso y el muscular estriado; en estos tejidos se oxidarán y producirán energía o se almacenarán tras ser esterificados de nuevo, formando TG, contribuyendo así a mantener los depósitos grasos.

Esta reacción de hidrólisis por la LPL requiere para su correcto funcionamiento la activación desde la LPL nativa, que es un monómero, a la forma de LPL activa en forma de dímero, y en este proceso y en su posterior inactivación requiere la acción de múltiples enzimas, proteínas, apolipoproteínas y hormonas⁷, que se esquematizan en la figura 1^8,9; cualquier fallo en esta regulación producirá una disminución de la LPL activa y, por ello, la falta de catabolismo de los QM, que permanecerán elevados en plasma.

Figura 1.

Regulación de la LPL.

ANGPTL4, 3, 8: proteína relacionada con la angiopoyetina tipo 4, 3 y 8; ApoA5: apolipoproteína A5; ApoCII: apolipoproteína CII; ApoCIII: apolipoproteína CIII; GPIHBP1: proteína de unión a lipoproteínas de alta densidad anclada a glucosilfosfatidilinositol tipo 1; LMF1: factor de maduración de LPL (ensamblaje en endotelio); LPL: lipoproteína lipasa.

Los QM por acción de la LPL disminuyen progresivamente su contenido en TG y son modificados por trasferencia de colesterol y fosfolípidos con las HDL, por acción de la proteína transferidora de ésteres de colesterol (CETP) y la proteína trasferidora de fosfolípidos (FLTP) y por intercambio de apoproteínas con las HDL, enriqueciéndose los QM en apoE. Las partículas resultantes son de menor tamaño, empobrecidas en TG y ricas en ésteres de colesterol y con apoE, y se denominan QM remanentes. Estas partículas son retiradas rápidamente de la circulación tras unirse, en el hígado, a los receptores, proceso donde interviene la apoE¹⁰. En el hígado existen diversos receptores hepáticos y moléculas capaces de captar QM, entre estos hay que destacar los proteoglicanos que captan QM en el espacio Dise, los receptores de VLDL, de las LDL (R-LDL), LRP1, LPR5, syndecan1¹¹. Como consecuencia de este proceso de captación de los QMR, en situaciones con un metabolismo normal, tras 4-6 h los QM prácticamente desaparecen del torrente circulatorio y tras 10 h de ayuno han desaparecido totalmente¹². El resumen del metabolismo exógeno viene resumido en la figura 2.

Figura 2.

Regulación del metabolismo de las lipoproteínas.

AGL: ácidos grasos libres; B100: apoB100; B48: apoB48; CII: apoCII; CIII: apoCIII; E: apoE; IDL: lipoproteína de densidad intermedia; LDL: lipoproteínas de baja densidad; LH: lipasa hepática; LPL: lipoproteína lipasa; QM: quilomicrones; QMR: quilomicrón residual; R-LDL: receptor de LDL; RS-BI: receptor de HDL; VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad; VLDLR: VLDL residual.

Metabolismo endógeno de las lipoproteínas

El hígado es el órgano clave en el metabolismo lipoproteico. La llamada vía endógena se inicia en el hígado con la síntesis y secreción de las VLDL y la trasformación en plasma en VLDLR, IDL y LDL. Las partículas VLDL, a semejanza de los QM, son partículas ricas en TG y contienen apoB100, proteína formada por 4.356 aminoácidos y sintetizada en el hígado⁴; la apoB48, característica de los QM, se sintetiza en intestino y está formada por el 48% de la porción amino-terminal de la apoB100¹³. Los TG de las VLDL derivan predominantemente de la esterificación hepática de los ácidos grasos de cadena larga. El empaquetamiento de los diferentes componentes que forman las VLDL, TG hepáticos, ésteres de colesterol, colesterol libre, fosfolípidos y apoB100 requiere la acción de la enzima proteína de transporte microsómico (MTP), con un mecanismo similar a la formación de QM. Las VLDL adquieren apoE y diferentes apolipoproteínas del grupo C.

Tras su síntesis y liberación en plasma las VLDL son hidrolizadas por la LPL, fundamentalmente en el endotelio vascular del tejido muscular y adiposo, de nuevo por un mecanismo similar a la hidrólisis de QM, que hemos visto anteriormente. La hidrólisis de las VLDL hace que se liberen TG, que en forma de ácidos grasos irán a tejidos periféricos, especialmente al tejido adiposo y al muscular.

Estas VLDL con pérdida de TG establecen un intercambio con las HDL y van progresivamente modificándose, haciéndose más ricas en colesterol y en apoE, y en esta fase se denominan VLDL residual (VLDLR) e IDL, las cuales contiene cantidades elevadas de colesterol y TG. Entre el 40 y el 60% de las VLDLR e IDL son captadas por el hígado mediante endocitosis mediada por el receptor de LDL a través de la unión a la apoE y al resto de receptores que captan lipoproteínas ricas en TG y se han descrito en el metabolismo exógeno¹¹. La IDL restante es remodelada por la acción de la LPL y la lipasa hepática (HL) para formar LDL¹⁴; durante este proceso, la mayor parte de los TG de la partícula son hidrolizados y todas las apolipoproteínas, excepto la apoB100, son transmitidas a otras lipoproteínas, quedando una partícula lipoproteica (LDL) muy rica en colesterol y con apoB como única apolipoproteína.

El colesterol de las LDL constituye entre el 60 y el 70% del colesterol plasmático en la mayoría de los individuos con un metabolismo lipídico normal. Aproximadamente el 70% de las LDL plasmáticas son captadas por en el hígado a través de la unión al receptor de las LDL (R-LDL), donde tiene un papel fundamental la apoB; el resto (un 30%) es captado por las células periféricas a través del R-LDL, similar al descrito en el hígado. Este receptor LDL (hepático y periférico) es saturable, por lo que, cuando se satura por exceso de LDL en plasma, deja de captar o capta con menor intensidad las LDL circulantes. En este mecanismo interviene la reducción en la producción de R-LDL, que se produce cuando la célula aumenta su contenido en colesterol; este proceso es regulado por una familia de factores de transcripción unidos a la membrana designados como proteínas de transcripción reguladas por esteroles (SREBP); las isoformas predominantes son SREBP-1c y SREBP-2¹⁵.

Este receptor LDL fue identificado en 1982 por Goldstein y Brown, con los mecanismos de endocitosis o internalización de las LDL a través de unas zonas de la membrana cubiertas de clatrina y que contienen los R-LDL; en este mecanismo interviene la proteína adaptadora del receptor LDL (ARH), codificada por el gen LDLRAP1. Tras la endocitosis de las vesículas formadas por el LDL + R-LDL, los endosomas disocian las LDL y R-LDL, y el receptor puede ser reciclado de nuevo a la superficie celular o ser dirigido a los lisosomas para su degradación; en este proceso intervine la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCSK9), codificada por el gen PCSK9. Las LDL se dirigen al lisosoma para su destrucción a través de la actividad de la lipasa ácida lisosomal (LAL), codificada por LIPA¹⁶.

El exceso de LDL no captada por su receptor específico, junto a otras partículas lipídicas, especialmente VLDLR e IDL, que permanecen en plasma, con tamaño inferior a 70 nm, pueden atravesar la pared endotelial y ser retenidas por los proteoglicanos del espacio subendotelial y ser captada por los macrófagos (receptor scavenger o basurero), iniciando así el proceso ateroscleroso¹⁷ (fig. 2).

La lipoproteína (a) es una lipoproteína similar a la LDL en cuanto a su composición lipídico-proteica, pero contiene una proteína adicional denominada apolipoproteína (a) o apo(a). La apo(a) es sintetizada en el hígado y adherida a la apoB100 mediante un enlace disulfuro. No está aclarado el mecanismo por el cual la lipoproteína(a) es retirada de la circulación, pero sí conocemos que puede atravesar la barrera endotelial y contribuir a la arteriosclerosis¹⁸.

El trasporte inverso o reverso del colesterol

El colesterol depositado en las células o en la pared arterial no puede ser destruido, porque no tenemos ninguna enzima capaz de su catabolismo o destrucción; por ello, quedará allí depositado. El único mecanismo de eliminar colesterol es a través de las HDL: su función en el transporte del colesterol es la extracción y vehiculización del colesterol tisular hasta el hígado, proceso que se denomina transporte inverso del colesterol.

Las partículas de HDL nacientes son sintetizadas por el intestino, el hígado y directamente en plasma desde los QM. Las partículas de HDL recién formadas tienen una estructura discoidal y contienen apoAI y fosfolípidos, y captan en los tejidos periféricos, a través de la membrana celular, colesterol no esterificado y fosfolípidos. Este proceso de captación de colesterol en las células periféricas se realiza a través de un casete proteico de unión a ATP AI (ATP-binding casette protein AI, [ABCA1]) y G1 (ABCG1) situado en la membrana celular; también interviene el receptor de membrana scanveger tipo BI (SR-BI). El eflujo o transporte extracelular del colesterol es vital en la homeostasis del colesterol y en la evolución de la aterosclerosis, e intervienen mecanismos muy complejos¹⁹.

Tras la incorporación de colesterol en la partícula naciente de HDL, esta se hace esférica, el colesterol es esterificado por la lecitin-colesterol aciltransferasa (LCAT) y las HDL van enriqueciéndose en lípidos y diversas apolipoproteínas (A, C, E) por intercambio en la circulación con VLDL y QM. Estas HDL enriquecidas en colesterol y apolipoproteínas son captadas por los hepatocitos por una vía indirecta y una directa a través del receptor de membrana SR-BI^20,21; las HDL pueden ser también captadas por otros receptores, como CD36 (miembro de la familia SR-BI), aunque su papel fisiológico se desconoce²².

Finalmente, el colesterol hepático que ha llegado por la captación de las HDL será reutilizado para la síntesis de nuevas VLDL y el resto será excretado desde los hepatocitos por vía biliar como ácidos biliares o colesterol a través de los cotransportadores ABCG5/G8¹⁹, como se resume en la figura 3.

Figura 3.

Metabolismo reverso del colesterol.

ABCA1: ATP-binding cassette transporter o proteína transportadora dependiente del ATP familia casete ABCA miembro 1; ABCG1: ATP-binding cassette sub-family G member 1, casete de unión a ATP subfamilia G miembro 1; CE: colesterol esterificado; CETP: proteína de transferencia de ésteres de colesterol; CL: colesterol libre; FL: fosfolípidos; HDL: lipoproteína de alta densidad; LCAT: lecitin-colesterol acil transferasa; QM: quilomicrones; QMR: QM residuales; SR-BI: receptor de HDL; VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad; VLDLR: VLDL residual.

Las HDL, por este mecanismo de extracción del colesterol, se han considerado durante muchos años como el colesterol «bueno» y beneficioso por la protección de la enfermedad cardiovascular. Sin embargo, las HDL son partículas complejas que experimentan una remodelación dinámica a través de interacciones con varias enzimas, tejidos y otras lipoproteínas a lo largo de su ciclo metabólico, y su función extractora de colesterol puede ser modificada²³. Además, las HDL tienen otras importantes funciones, que incluyen acción antiinflamatoria, antioxidante, antiapoptótica, mantenimiento del endotelio, antidiabética, etc. Todas las funciones de las HDL pueden ser alteradas y convertirse en una lipoproteína con posibilidad de ser lesiva para el organismo y la pared arterial²⁴; por ello, no siempre el aumento de las HDL es beneficioso. Otra acción demostrada de las HDL es no solo la extracción de colesterol, sino el aporte de colesterol a las células de las glándulas productoras de hormonas, suprarrenal, testículo y ovario, como posible mecanismo de seguridad ante otras alteraciones del metabolismo lipídico²⁵.

Conclusiones

El metabolismo lipídico es complejo y tiene como objetivo inicial transportar los lípidos localizados en la luz intestinal (principalmente de la dieta) al hígado, órgano central en el metabolismo lipídico, y una parte importante de los TG que son hidrolizados a ácidos grasos libres van a diferentes tejidos, fundamentalmente muscular y graso, reserva energética de nuestro organismo, fundamental en etapas de ayuno.

El llamado metabolismo endógeno tiene como función principal llevar colesterol y fosfolípidos a todas las células de nuestro organismo para su utilización en el recambio de membranas celulares y formación de hormonas. Estas necesidades son tan importantes que el organismo tiene la posibilidad de sintetizar colesterol, si lo necesita, en todas las células. La principal paradoja o alteración del metabolismo del colesterol es que el colesterol circulante a través de las lipoproteínas o es captado por las células a través del receptor específico, receptor saturable, o, si hay exceso no captado, podrá atravesar la pared arterial e iniciar el proceso ateroscleroso.

Clasificación de las hiperlipidemias o hiperlipoproteinemias

Los términos hiperlipidemias o hiperlipoproteinemias expresan el aumento de los niveles de lípidos y lipoproteínas en plasma. Los términos dislipidemia o dislipoproteinemia hacen referencia a una alteración en los niveles y en la composición de las lipoproteínas plasmáticas.

Clasificación según el fenotipo (OMS 1970)

La clasificación está basada en el fenotipo y se establece según el aumento de los niveles plasmáticos de colesterol, TG o ambos y en el aspecto del plasma conservado a 4 °C (tabla 2).

Tabla 2.

Clasificación fenotípica de las hiperlipidemias (OMS, 1970)

Tipo	Lipoproteína aumentada	Lípidos	Aspecto plasma
I	QM	TG+++ / CT+	Transparente con un anillo cremoso sobrenadante
IIa	LDL	CT+++ / TG N	Transparente
IIb	LDL+VLDL	CT++ / TG++	Turbio
III	IDL	CT++ / TG++	Turbio
IV	VLDL	CT N o + / TG+++	Turbio
V	QM y VLDL	TG+++ / CT+	Turbio con anillo cremoso sobrenadante

CT: colesterol total; IDL: intermediate density lipoproteina (lipoproteínas de densidad intermedia); LDL: low density lipoproteins (lipoproteínas de baja densidad); QM: quilomicrones; TG: triglicéridos; VLDL: very low density lipoproteins (lipoproteínas de muy baja densidad); +: aumento leve; ++: aumento moderado; +++: aumento intenso.

Clasificación etiológica

1. Primarias. Incluye las alteraciones del metabolismo lipídico de causa genética, familiar (acúmulo de casos en una misma familia) o aquellos casos en que se descartan causas secundarias.

1.1. Predominio del aumento del colesterol²⁶

• –

  Hipercolesterolemia familiar autosómica dominante en sus formas heterocigota y homocigota (defecto del receptor LDL, gen LDLR; defecto de apoB, gen APOB, y defecto funcional de PCSK9, gen PCSK9.

• –

  Hipercolesterolemia familiar autosómica recesiva (defecto de la proteína, LDLRAP1, gen LDLRAP1).

• –

  Variantes en los genes de la apoE (APOE) pueden cursan con fenotipo clínico de hipercolesterolemia familiar.

• –

  Hipercolesterolemia poligénica familiar o hipercolesterolemia multifactorial.

1.2. Predominio del aumento de los TG^27,28

• –

  Hipertrigliceridemia familiar (aumento de VLDL).

• –

  Hipertrigliceridemia esporádica (aumento de VLDL).

• –

  Quilomicronemia (aumento de QM o aumento de QM y VLDL).

En general las formas con hipertrigliceridemia grave (TG plasmáticos ≥ 1.000 mg/dl) son frecuentemente poligénicas, debido a la presencia de variantes patogénicas en LPL, APOC2, APOA5, LMF1, GPIHBP1, GDP1, APOE y su asociación a factores exógenos, lo que genera una hiperlipoproteinemia tipo V²⁷. Muy raramente, la presencia de dos variantes patogénicas de la LPL o de otros genes que regulan su función dan lugar al síndrome de quilomicronemia familiar, con nula actividad de la LPL, siendo su expresión fenotípica la hiperlipoproteinemia tipo I²⁹.

Las formas con hipertrigliceridemia moderada (TG plasmáticos 200-999 mg/dl) son multigénicas por polimorfismos en heterocigosis de los genes LPL, APOA5, GCKR, APOB, LMF1, GPIHBP1, CREBH1, APOC2, APOE y otros, en muchas ocasiones asociado a factores exógenos (dieta, obesidad, etc.).

1.3. Mixtas (aumento del colesterol y TG)

• –

  Hiperlipidemia mixta (aumento de LDL y de VLDL).

• ∘

  Hiperlipidemia familiar combinada (IIb).

• ∘

  Hiperlipidemia mixta esporádica.

  Esta forma, con aumento de colesterol y TG, ha sido recientemente propuesta como parte del grupo de hipercolesterolemias primarias, denominándola hipercolesterolemia familiar combinada con hipertrigliceridemia²⁶.

• –

  Tipo III o disbetalipoproteinemia familiar (aumento de IDL)^30,31.

  Autosómica recesiva en el 90% de los casos, homocigotos E2/E2 que necesitan un actor exógeno como diabetes, obesidad, hipotiroidismo, algunos fármacos, alcohol, otros, para expresarse clínicamente. Autosómica dominante (10%), otras mutaciones de la apoE y apoE nula.

• –

  Déficit de lipasa ácida lisosomal (DLAL). Gen LIPA³².

2. Secundarias. Cuando la hiperlipidemia está relacionada con enfermedades o alteraciones que modifican el metabolismo lipídico y este se normaliza si la causa desaparece.

• –

  Hipertrigliceridemia con fenotipo I, IV o V. Diabetes, obesidad y síndrome de resistencia a la insulina, alcoholismo, pancreatitis aguda, lipodistrofias, disgammaglobulinemias, LED, contraceptivos orales, embarazo y lactancia, insuficiencia renal crónica y trasplante renal, sida y tratamiento antirretroviral, hepatitis aguda, fármacos (betabloqueantes, estrógenos, glucocorticoides, resinas de intercambio, ácido retinoico, etc.), estrés y otros.

• –

  Hipercolesterolemia con fenotipo II o III. Hipotiroidismo, síndrome nefrótico, colestasis, PAI, anorexia nerviosa, hepatoma, fármacos (ciclosporina, progestágenos, tiazidas, etc.).

Resumen

Las hiperlipidemias o hiperlipoproteinemias son muy frecuentes, y en la práctica clínica tiene un gran interés diferenciar las primarias (genéticas, familiares) para detectar posibles afectos en la familia y poder corregir y prevenir correctamente la enfermedad cardiovascular, así como las secundarias, para corregir y tratar la causa y mejorar el pronóstico, junto al tratamiento de la hiperlipidemia cuando, tras corregir la causa, sea necesario.

Financiación

Este artículo ha sido financiado con una ayuda sin restricciones por Daiichi-Sankyo. El patrocinador no ha intervenido en la elaboración ni el contenido del mismo, que solo expresa la opinión de los autores.

Conflicto de intereses

JFA colabora con Mylan en el grupo de dislipemia aterogénica de la SEA, con Ferrer en el grupo de hipertrigliceridemias y con MSD en un curso anual de dislipemia y diabetes.

JTR no tiene conflicto de intereses.

Nota al suplemento

Este artículo forma parte del suplemento «Lípidos y nuevos tratamientos en dislipemias», que cuenta con el patrocinio de Daiichi-Sankyo.