Efectos in vitro de la infección por Chlamydia pneumoniae en células implicadas en el proceso aterogénico

Fundamentos

Estudios experimentales indicant los posibles efectos patogénicos de las infecciones en la pared vascular, y se ha reconocido que intervienen en distintos fenómenos que acompañan a la formación de la placa de ateroma

Objetivo

Evaluar las características morfodinámicas de diferentes células humanas normales de la pared vascular, antes y después de infectarlas con Chlamydia pneumoniae (CP)

Material y métodos

Cultivos de células epiteliales, monocitos y linfocitos humanos de sangre periférica, células edoteliales, fibroblastos y células musculares lisas, inoculados con una cepa de CP homologada. Se han utilizado técnicas de videointervalometría y de microscopia digital en contraste de fases, para valorar las características morfodinámicas celulares, y la inmunofluorescencia para la detección de CP

Resultados

En las células epiteliales, la infección por CP provoca dos tipos de degeneración: una precoz (a las 8 h) y rápida (dura1-2 h), y otro tipo de degeneración celular más tardía (a las 16 h) y más lenta (dura unas 20 h). La actividad mitótica se reduce en los primeros días, para recuperarse al cabo de 5-6 días y normalizarse al noveno. En los cultivos monocitarios, la CP provoca un tipo de degeneración celular con vacuolización (vacuolas con cuerpos de inclusión). La máxima tasa de degeneración se obtiene a la semana, excepto en los linfocitos, que es más rápida. Cuando las células endoteliales infectadas con CP mueren forman agregados, con una primera cinética rápida y una segunda más lenta. Se produce un descenso en su actividad mitótica, seguido de un incremento a los pocos días. Los fibroblastos exhiben una elevada tasa de degeneración próxima al 20%. No se forman agregados de células degeneradas. Las células musculares lisas se trasforman en células espumosas bajo el influjo de la infección con CP

Conclusiones

El hecho de que todas las células sean susceptibles de degenerar y de sufrir trasformaciones obliga a pensar que la infección puede iniciar el fenómeno de disfunción endotelial, mantener el componente inflamatorio crónico en la pared y provocar la inestabilidad de las placas ateromatosas

Background

Experimental studies indicate the possible pathogenic effects of vascular wall infections and recognize that they play a role in the various phenomena accompanying the formation of atheromatous plaque

Objective

To evaluate the morphodynamic characteristics of different types of normalhumancells of the vascular wall before and after infection with Chlamydia pneumoniae (CP)

Material and methods

Cultures of human epithelial cells, monocytes and lymphocytes from peripheral blood, endothelial cells, fibroblasts and smooth muscle cells were inoculated with a standardized CP strain. The techniques of video intervalometry and phase contrast digital microscopy were used to evaluate the morphodynamic characteristics of the cells and immunofluorescence was used to detect CP

Results

In epithelial cells, CP infection provoked two types of degeneration: early (at 8 hours) and rapid (lasting 1-2 hours). The other type of cellular degeneration occurred later (at 16 hours) and was slower (lasting approximately 20 hours). Mitotic activity decreased in the first few days, recovering after 5-6 days and returning to normal on the ninth day. In monocyte cultures, CP provoked a type of cellular degeneration withvacuolization (vacuoles with inclusion bodies).The maximum rate of degeneration was obtainedafter 1 week, except in lymphocytes, where degeneration was more rapid. Endothelial cells infected with CP formed aggregates when they died, showing rapid first kinetics and slow second kinetics. Mitotic activity decreased and then increased a few days later. Fibroblasts showed a high rate (nearly 20%) of degeneration. Degenerated cells did not form aggregates. Smooth muscle cells transformed into foam cells under the influence of CP infection

Conclusions

The finding that all the cells were susceptible to degeneration and transformation indicates that infection may initiate a phenomenon of endothelial dysfunction, maintaining the chronic inflammatory component in the wall, and provoking instability of atheromatous plaques